Estima-se que setenta e cinco por cento dos adultos experimentam um elemento de ansiedade dental, e que em dez por cento dos pacientes, como o medo pode impedi-los de fazer uma visita ao escritório dental em a fase precoce da sua symptoms.1 Esses pacientes muitas vezes atrasar o tratamento até que seu processo de doença tenha progredido significativamente e sua dor é grave. A gestão desta dor e sua causa subjacente, muitas vezes requer procedimentos invasivos. Quer se trate de cirurgia oral, tratamento endodôntico ou cirurgia periodontal, há inevitavelmente um maior risco envolvido nessas intervenções mais complexas. O trauma do tecido inevitável nestes procedimentos só agrava a sua dor e aumenta ainda mais a sua ansiedade tanto peri e pós-operatório. Uma experiência como esta pode ser traumático para um paciente já ansioso e potencialmente aumentar a sua fobia dental. Tratamento eficaz da dor nesses pacientes é essencial para garantir a adesão do paciente e para ajudar a aliviar o medo e ansiedade. Não só é importante para controlar a dor pós-operatória a partir deste ponto de vista clínico, mas é essencial na manutenção de um positivo, confiando relação paciente-médico. Um dos conjuntos de habilidades muito eficazes que um dentista pode apresentar é a capacidade de aliviar um paciente & rsquo; s ansiedade, controlando efetivamente a dor
dor é definida como uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a damage.1 real ou potencial Depois periférica inicial. detecção por nociceptores, a percepção de nocicepção ocorre no cérebro. dor dental é uma origem de músculo-esquelético, e é tipicamente composto por tanto a dor inflamatória e aguda. Enquanto que a dor aguda devido ao insulto tecido é processado pelas fibras rápidas A-delta, dor inflamatória é quimicamente mediada por estimular a lenta C-Fibres.2 foi relatado que a dor inflamatória atinge o seu pico de 48-72 horas pós-surgery.3 esta resposta à dor ocorre a partir do lançamento e posterior síntese de vários mediadores bioquímicos em resposta à lesão tecidual. Após qualquer trauma de tecidos, tais como cirurgia oral, os sinais cardinais da inflamação: dor, inchaço vermelhidão e calor irá apresentar. A resposta é produzido por uma cascata de eventos que, em última análise conduzir à produção de prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos, os principais intervenientes na inflamação e homeostasis.4 Fosfolípidos iniciar a síntese destes mediadores químicos, desencadeando duas vias enzimáticas: a via da lipoxigenase e da via da ciclooxigenase. A via da lipoxigenase produz leucotrienos. A via da ciclooxigenase está ainda dividida em duas vias mediadas pela enzima ciclo-oxigenase-1 (COX-1) e da enzima ciclooxigenase-2 (COX-2), que produzem prostaglandinas. receptores de prostaglandina são encontrados nos vasos sanguíneos, trato gastrointestinal, cérebro e rins onde eles desempenham papéis fundamentais na homeostase, a digestão, a função renal, pressão arterial e regulação da temperatura. Além disso, a COX-1 também produz tromboxano-A2, que desempenha um papel fundamental na agregação de plaquetas. COX-2 produz as prostaglandinas que são os principais responsáveis para a inflamação e a dor. Tratamento eficaz da dor deve tomar esta série de eventos em consideração ao escolher a medicação para prevenir e aliviar pain.3 pós-operatório Muitos medicamentos trabalhar para diminuir essa resposta nociceptiva, quer periférica ou central.
Enquanto as opções farmacológicas parecem muitas vezes complexa e por vezes esmagadora, podemos simplificar o processo classificando opções de drogas em duas grandes categorias: não-opióides e opióides. Este artigo tem como objetivo discutir uma abordagem para a gestão da dor com opções farmacológicas não opióides. A Organização Mundial da Saúde introduziu a escada analgésica em 1986 como uma abordagem para o tratamento do câncer de pain.5 Foi ainda extrapolado como uma abordagem para o manejo da dor em várias condições em muitos campos da medicina. Os médicos são aconselhados a controlar a dor com a gestão sugeriu na parte inferior da escada, procedendo-se a escada somente quando a dor persiste ou aumenta. Esta abordagem baseia-se algumas recomendações simples que são relevantes para a gestão de quaisquer medicamentos pain.5 agudas ou crónicas deve ser dada em intervalos regulares e não conforme necessário. A duração da acção do medicamento indica a frequência com que deve ser administrado de modo a manter um nível terapêutico. Uma dose consecutivo deve ser administrado antes do fim da duração da dose anterior, a fim de inibir a síntese dos mediadores químicos da dor. Estes intervalos devem também ser servidos ao paciente & rsquo; s need.5 A dor é uma experiência individual, e é crucial para tratar a dor em uma base individual e não de acordo com uma & rsquo; s própria percepção do nível de dor que o esperado com um determinado procedimento. A escolha de analgésicos deve ser feita de acordo com o tipo e intensidade da dor que o paciente está enfrentando, que devem ser avaliados em uma escala de intensidade da dor, mais uma vez reforçando a necessidade de planos de gestão individualizadas. A recomendação final, que pode ser a mais importante, é a atenção aos detalhes e explanation.5 Para a gestão analgésico para ser eficaz, ele deve ser levada a cabo pelo paciente de acordo com o seu plano prescrito. Para garantir o alívio adequado, este plano deve ser discutido com o paciente em detalhe para que eles entendam exatamente como e quando eles estão a tomar a sua medicação antes de deixar o consultório odontológico.
AcetaminophenAcetaminophen tem um efeito anti-inflamatório mais fraco do que não- fármacos anti-inflamatórios não esteróides (AINEs), no entanto, é geralmente melhor tolerada. Apesar do seu efeito mais fraco, ainda é capaz de proporcionar uma analgesia eficaz para a dor ligeira, enquanto exibem menos efeitos secundários do que os AINEs. O seu mecanismo de acção não foi bem compreendida no passado; agora há pesquisas que mostram que o paracetamol não tem apenas a atividade periférica, mas central também. Acredita-se que a actividade central a ser relacionada com endocannabinoids que modificam vários processos fisiológicos, incluindo acetaminofeno pain.6 Embora não tem actividade directa sobre endocannabinoids, um dos seus metabolitos mostra actividade canabinóide semelhante. Isto é, pelo menos, semelhante ao uso de marijuana medicinal no tratamento de dor de cancro em que as propriedades analgésicas surgem a partir da sua acção sobre o sistema endocannabinoid. Tornou-se geralmente aceite de que o acetaminofeno & rsquo; s acção periférica é sobre a COX-1 e COX-2 enzimas, inibindo a formação de um componente que é essencial para estas enzimas e rsquo; activity.7 No entanto, quando há níveis substanciais do ácido araquidónico COX precursora, ele tem efeitos mínimos. Isto resulta nas suas propriedades anti-inflamatórias mais fracos tornando-o ineficaz no tratamento de doenças que são de natureza inflamatória, como a artrite reumatóide. Tem, no entanto, sido adequado no tratamento tanto da dor e inflamação em alguns pacientes após a cirurgia oral. Num ensaio publicado por Bjornsson et al (2003), 4 g por dia de acetaminofeno produziu efeitos anti-inflamatórias semelhantes a 2400 mg de ibuprofeno por via oral surgery.8 seguinte localmente sua aparente selectividade COX-2 lhe confere tolerância gástrica favorável e pobre anti-plaquetário atividade. Acetaminofeno veio sob o fogo devido ao aumento da taxa de falência do fígado resultante de sobredosagem intencional e não intencional. É actualmente a causa mais comum de insuficiência hepática aguda nos Estados Unidos. O risco de hepatotoxicidade aumenta em pessoas que são alcoólatras, em jejum ou desnutridos, como é exigido uma dose mais baixa para alcançar soro tóxico levels.7 Tal achado reforça o fato de que a atenção aos detalhes é prudente quando ambos prescrição e instruir o paciente sobre o uso de paracetamol. É essencial para garantir que o paciente não está já a tomar um paracetamol misturar tais como opióides ou antitússicos combinações e garantir que eles compreendam plenamente a sua dosagem da medicação e frequency.7 As doses terapêuticas são 500 mg, 650 mg ou 1000 mg a cada quatro para seis horas, garantindo a não exceder 4000 mg em 24 horas uma período.3
NSAIDsNSAIDs são analgésica, antipirética e anti-inflamatória em acção. Isto é conseguido por efeito inibir reversivelmente as enzimas COX-1 e COX-2. Este mecanismo fornece compreensivelmente a fonte de seus efeitos colaterais associados. Em doses baixas, os efeitos analgésicos e anti-piréticos são o mecanismo dominante de alívio da dor, com acção anti-inflamatória desempenha um papel menor. No entanto, como o aumento da dose, estas drogas apresentam um efeito de "tecto" na sua analgésico properties.9 Um aumento adicional na analgesia não vai ser observada com um aumento na dose para além deste ponto. A fim de expressar os seus efeitos anti-inflamatórios, AINEs deve ser administrado na extremidade superior de sua range.9 terapêutica Dentro da gama típica de dosagem sugerido, necessidade de analgésicos caem dentro do intervalo baixo enquanto que a inflamação cai na parte alta. Dito isto, inflamação causada por tratamento dental é normalmente controlado com doses suficientemente na extremidade inferior do intervalo. A droga prototípico para esta categoria de não-opióide é o ibuprofeno. No geral, o ibuprofeno foi encontrada para ser mais benéfica quando administrada como uma dose de 800 mg cada seis a oito horas; com doses 400-600mg a cada quatro a seis horas fornecem uma opção alternativa para a analgesia adequada em muitos pacientes.3 Sua dose diária máxima é de 2400 mg. A eficácia de qualquer das opções é variável, numa base individual, mais uma vez reforçando a necessidade de uma comunicação aberta e clara instrução entre médico e paciente. administração pré-operatória de AINEs, também foi demonstrado ser eficaz na redução da dor pós-operatória e inchaço. Porque o mecanismo de acção dessas drogas é o de bloquear a produção de mediadores da dor químicos que terá pouco efeito sobre os já produced.9 Por esta razão, eles são mais eficazes quando administrados pré-operatório para impedir a iniciação da resposta inflamatória. A mesma ideologia que também se aplicam ao tempo de administração em relação aos efeitos dos anestésicos locais, especificamente a administração de AINE antes da diminuição do nível de anestésico, a fim de prevenir em vez de dor deleite e inchaço. Se dada pré-operatório, antes de o uso fora do anestésico local, ou pós-operatório de ibuprofeno pode ser eficaz em qualquer scenario.Diflunisal (Dolobid) mostrou analgesia melhorada quando comparado com a aspirina, ibuprofeno, naproxeno, indometacina e, bem como um menor incidência de efeitos colaterais em pain.4 aguda pós-operatória é bem tolerado, mas pode causar irritações do trato gastrointestinal superior levando a náuseas, dispepsia, e irritação. No entanto, isso ocorre com menos frequência do que com aspirina ou outros AINEs comumente usados. Também demonstra deficiência reversível mínima de agregação de plaquetas. Com uma duração de acção de 12 horas, muito mais do que outros AINEs, o que leva a um melhor cumprimento e menos doses em apenas duas vezes por dia. No entanto, os efeitos diflunisal são conhecidos para começar a desgastar fora em torno da hora oitavo ou nono após a administração. Isto deve ser mantido em mente, juntamente com a sua dosagem diária máxima de 1000 mg. A dose recomendada é de 250-500 mg duas vezes por dia com início de analgesia adequada conseguida dentro da primeira hora, e analgesia pico conseguida em três hours.4 Para a dor pós-operatória inicial, uma dose de 1 g pode ser administrado para mais rápido início e pico vezes analgesia. Seria então ser seguido com a dose recomendada. Num estudo completado pelo conforto et ai., A eficácia do diflunisal no controle da dor após cirurgia do terceiro molar foi comparado com acetaminofeno 500 mg /8 mg de codeína e etodolac.10 Verificou-se ser tanto mais rápido e mais eficaz no controlo da dor na pós-operatório period.10 sua eficácia superior foi acredita-se ser devido à sua menor velocidade de absorção por via oral. Também tem sido mostrado que o diflunisal inibe a via lipoxigenase que inibe a produção de leucotrienos ainda mais diminuindo inflammation.9 Como outros AINEs, diflunisal inibe reversivelmente a COX-1 e COX-2, accionando assim acção anti-plaquetas. No entanto, ao contrário de aspirina, que é um inibidor irreversível, tendo uma semana a normalizar o tempo de sangramento, diflunisal requer apenas 48 horas. O efeito anti-plaquetas é dependente da dose e não é afectado por duas doses diárias de 250 mg. A 500 mg por dia, não é a inibição da agregação plaquetária e variável por 1 g diário há inibição consistente. Diflunisal deve ser evitado em pacientes com DRGE ou várias úlceras pépticas que estão recebendo um antiácido composta de hidróxido de alumínio, pois ele pode reduzir a absorção de diflunisal por até um third.4
Ketorolac (Toradol) é o AINE mais potente e mais ele tem sido comparado a morfina e meperidina em seu analgésico effect.11 a via intramuscular é a rota mais preferível da administração em doses de 15 mg ou 30 mg, embora tenha uma menor tolerância do paciente. Ketorolac causa danos gástrica por um duplo insulto mechanism.10 Não só inibem a produção de prostaglandinas que suportam a mucosa gástrica como outros AINEs, mas também faz com que o insulto primário devido à sua natureza ácida. Quando administrada por via oral, deve ser prescrita em 10 mg comprimidos tomados quatro vezes por dia com um máximo de 40 mg por dia. Evidência de suporte cetorolac como superior a outros AINEs é variável, e observou-se ser comparável ao ibuprofeno em alguns estudos. Sua administração contaminante com outros AINEs ou aspirina é contra-indicada devido aos efeitos.12 adversos potenciadas Há certas populações de pacientes em que os AINEs estão contra-indicados. Pacientes com distúrbios hemorrágicos, atualmente em uso de anticoagulantes, como a varfarina ou terapia anti-plaquetas poderoso como o clopidogrel (Plavix) estão entre essas populações. A preocupação aqui não é a acção anti-plaquetas dos AINE, mas que diminuiu a proliferação da mucosa causada por redução de prostaglandinas pode levar à perfuração e, até mesmo fatais AINEs hemorrhage.8 excessivas, não incluindo a aspirina, deslocar anticoagulantes a partir de plasma proteínas e duplica o risco de hemorragias em pacientes que tomam clopidogrel, e pode dobrar e até mesmo quadruplicar o risco nos doentes que tomaram varfarina. Estas preocupações são ampliados na população idosa. Como as prostaglandinas são essenciais na perfusão renal, a diminuição da síntese de prostaglandina pode levar a nefrotoxicidade com doses mais elevadas e os doentes use.8 prolongados com alteração da função renal não devem receber NSAID durante um período de tempo prolongado. Evidência de nefrotoxicidade em pacientes que recebem NSAIDs por cinco a sete dias não foi exhibited.8 O seu uso deve ser evitado em doentes com hemorragia gastrointestinal activa ou úlceras pépticas, e seria prudente errar do lado da cautela e evitar a administração a pacientes com história de úlcera péptica ou hemorragia gastrointestinal. A utilização de dois NSAIDs concomitantemente vai aumentar ainda mais o risco de effects.4 lado
selectivo de COX-2 tais como celecoxib ato semelhante no entanto as suas acções predominantemente segmentar os efeitos da dor, inflamação, febre e da via da COX. Porque eles não interfiram com a COX-1 que têm menos efeitos colaterais, incluindo hemorragia gastrite e, embora a protecção da mucosa gástrica parece ser limitada. Por outro lado, por este mesmo princípio a sua utilização tem sido controversa, devido à sua implicação no desenvolvimento do enfarte do miocárdio. Além disso, a sua eficácia no tratamento da dor parece limitada.
AINEs + AcetaminophenThe uso combinado de AINEs e paracetamol foi mostrado para ter um efeito sinérgico na dor dental management.3 A combinação tem maior actividade analgésica de AINEs isoladamente como mostra a 64 por cento de estudos sobre a sua administração concomitante. A administração combinada destes medicamentos deve ser considerada quando a administração do fármaco único proporciona alívio inadequado da dor, apesar do tratamento adequado, e não há contra-indicações para a administração de qualquer um. Combinações de paracetamol 1000 mg e 400 mg de ibuprofeno foram encontrados para ser ainda mais eficaz do que se quer foram combinados com codeína 30 mg.14 Todavia, a tolerância gastrointestinal da administração concomitante desses medicamentos é realmente menos do que qualquer efeitos colaterais sozinho e potenciais deve ser levado em consideration.7 Essa combinação só deve ser usado no pós-operatório por um período máximo de sete dias de uso como de longo prazo é conhecido por ser renotoxic.
Embora o tema da gestão da dor pode às vezes parecer complexo e confuso, é um necessária consideração no tratamento de qualquer procedimento dentário. É importante notar que a experiência de dor é multifactorial. Seja ela fatores químicos, físicos ou psicossociais; todos estes contribuem para a necessidade de planos de gestão atentos e individualizadas. É importante reconhecer a eficácia de opções de tratamento não-opiáceos, tais como o paracetamol e NSAIDs para o pós-operatório como a gestão da dor que são componentes essenciais do arsenal terapêutico. A continuação do acompanhamento com cada paciente para garantir a eficácia do plano de analgésico escolhido é um componente chave na satisfação do paciente. Se o plano que tiver sido seleccionada é ineficaz, alcançar de volta para o seu arsenal para uma outra técnica, quer se trate de uma droga na mesma categoria, uma combinação de AINEs e paracetamol ou a adição de um opióide. Existem muitas abordagens disponíveis no arsenal de analgésicos, e eles devem ser servidos para as necessidades únicas de cada patient.OH
Dr. Alia El-Mowafy; DDS, MSc Candidate, Anaes dentária. ResidentDr. Peter Nkansah, DDS, Dip. Anaes., Especialista em Anaes dentários. (Ontário).
Alia El-Mowafy participaram do programa de Bacharelado em Ciência da Universidade de York com especialização em Psicologia e Cinesiologia. Ela passou a completar a sua licenciatura em Medicina Dentária da Universidade de futuro no Egito antes de entrar para o programa Dental anestesiologia especializada na Universidade de Toronto. Ela é um candidato Mestrado em Odontologia anestesiologia. Alia teve um início precoce na pesquisa, enquanto ela era um autor em dois resumos e um papel. Ela também foi um apresentador no IADR 2010, em Barcelona. Ela é membro da Sociedade Americana de Anestesistas dentários.
Dr. Nkansah é um especialista em Dental Anestesia com um consultório particular em Toronto. Ele é membro do conselho editorial da Saúde Oral e é um professor assistente com a Universidade de Toronto, University Ocidental e Sunnybrook Health Sciences Centre.
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