O flúor é um elemento da família de halogéneo e o mais reativo dos elementos não-metálicos, com um número atómico de nove e um peso atômico de 19. compostos de flúor são amplamente distribuídos por todo os solos da terra, entre as plantas, são ingeridos pelos seres humanos, e são absorvidos a partir do tracto gastrointestinal. Ao longo do último meio século, fluoreto se tornou sinônimo de odontologia preventiva. Tem havido um declínio significativo na cárie dentária uma vez que a incorporação de flúor no creme dental (Burt, 1978). Prevenir a iniciação e progressão de cárie também é importante para o sucesso e longevidade de restaurações dentárias. Embora o seu papel preventivo principal é devido ao seu reforço da estrutura do dente mineral, fluoreto também podem afetar as funções celulares de microrganismos cariogênicos e torná-los menos cariogênica (Wilson e McLean, 1988; Komatsu e Shimokabe, 1993). efeito antibacteriano de flúor deve ser do conhecimento comum entre os dentistas. Este papel destina-se a descrever o processo pelo qual o fluoreto exerce o seu efeito inibitório sobre as bactérias cariogênicas. Uma breve revisão do efeito beneficiário de flúor sobre a estrutura dentária mineralizada será apresentado pela primeira vez.
EFEITO de flúor sobre a estrutura do dente MINERALIZADA
O flúor pode tornar-se incorporada na estrutura do dente e torná-lo mais resistentes à dissolução ácida. O raio iónico de iões de fluoreto (1,36 () é semelhante à do ião de hidrogénio (1,40 (). Isto tem consequências importantes em que o ião fluoreto substitui o ião hidroxilo na treliça de hidroxiapatite e forma a fluorapatite mais resistentes ao ácido (Fig . 1) (Smith e Peltoniemi, 1982; Wilson e McLean, 1988)
o fluoreto iónico na saliva, na placa, e dentro do esmalte e dentina desloca o equilíbrio da desmineralização-remineralização para remineralização atos fluoreto como um catalisador para a.. captação de íons de cálcio e fosfato e resulta em uma maior eficiência na remineralizante áreas de esmalte e dentina que foram afetadas pelo ataque ácido (Ten Cate, 1990).
A natureza porosa da estrutura do dente desmineralizada também ajuda a este processo de remineralização por permitindo uma maior penetração de minerais. foi estabelecido que a estrutura do dente remineralizada é significativamente mais resistentes ao ácido do que a estrutura do dente intacta (Brown et al., 1977). Para além da formação dos cristais fluorapatite mais resistentes ao ácido, diversos investigadores demonstraram a formação de outros complexos de fluoreto, tais como fluoreto de cálcio (CaF2) e fluoretada carbonato-apatite (FCA) (fig. 2) (Ten Cate et ai, 1995;. Rolla e Saxegaard, 1990; Saxegaard et ai, 1987;.. Geiger e Weiner, 1993)
in vitro e em experiências in situ demonstraram que, como resultado de um ataque ácido na estrutura do dente de cálcio e fosfato são libertados iões (Ten Cate et ai, 1995;. Rolla e Saxegaard, 1990; Tveit et al., 1983). A disponibilidade de fluoreto a partir de alguns materiais dentários, placa, ou saliva durante esta fase de desmineralização resulta na formação de fluoreto de cálcio (CaF2) cristais que são depositados sobre a superfície de dente ou na interface entre o material de restauração e a estrutura do dente (Fig. 2 ) (Rolla e Saxegaard, 1990;. Saxegaard et ai, 1987; Ten Cate et ai, 1995).. Quando o pH do meio sobe, os cristais de CaF2 actuar como um reservatório para o fluoreto e cálcio que podem ser re-depositado na estrutura do dente sob a forma de fluorapatite durante a fase de remineralização (Fig. 3) (Saxegaard et al., 1987; Rolla e Saxegaard, 1990;.. Ten Cate et al, 1995)
ACUMULAÇÃO flúor na placa ea célula bacteriana
pellicle Dental é formada como resultado da forte afinidade de proteínas salivares e glicoproteínas de superfície do dente. Estas proteínas formam uma camada de película que é mal organizado e é livre de bactérias. Além disso a deposição de componentes salivares, restos de alimentos, e compostos inorgânicos reforçar a estrutura da película dental. Isto fornece uma matriz à qual microrganismos tornam-se ligados e libertar os seus produtos para dentro da malha resultante. O revestimento poroso e não-calcificada resultante na superfície do dente é conhecida como a placa dental e abriga microorganismos orais (Anusavice, 1996; Rose e Turner, 1998).
aplicação de flúor na matriz porosa de resultados da placa dental na sua acumulação (Tatevossian, 1990;. Iwami et ai, 1995; Spets-Happonen et al., 1998). Demonstrou-se que após a lavagem com um fluoreto de estrôncio de cloro-gluconato de sódio solução (CXFSr) duas vezes por dia durante duas semanas, o teor de fluoreto e o estrôncio da placa permaneceu elevada durante pelo menos três semanas após a conclusão do enxaguamento (Spets-Happonen et al., 1998). flúor placa se acumula em duas piscinas. A maior parte dela (95%) existe fluoreto como obrigada ou no interior das células bacterianas ou ligados à matriz da placa, enquanto que os restantes 5% está presente no fluido da placa como um ião livre (Fig. 4) (Tatevossian, 1990) .
bactérias orais crescendo na presença de fluoreto acumula fluoreto (Jenkins e Edgar, 1977). A quantidade absorvida pelas células é proporcional ao nível de fluoreto na fase fluida externa. acumulação de flúor em mutans streptococci ocorre devido a um gradiente de concentração de fluoreto ao longo da membrana e não envolvem um mecanismo de transporte activo (Kashet e Rodriguez, 1976; Whitford et al., 1977)
A diminuição do pH externo, indicando uma. ambiente mais acídico, também conduz a um aumento da acumulação de flúor (Whitford et al., 1977). Isto leva à conclusão de que o flúor foi levado para cima para dentro da célula como fluoreto de hidrogénio (HF) (Fig. 4). Uma queda nos resultados de pH extra-celulares na acumulação de mais fluoreto pela célula bacteriana numa tentativa para neutralizar o ambiente ácido. A relação importante entre a variação de pH e absorção de fluoreto, é conhecido como "efeito /pH F", e tem sido confirmada por outros trabalhadores (Eisenberg e Marquês, 1980; Vicaretti et ai, 1984;. Kashket e Preman, 1985).
Após a transferência de HF através da membrana para a célula bacteriana, os mais alcalino do compartimento intracelular resulta na dissociação de HF para fluoreto e iões hidrogénio (Hamilton, 1990). Como resultado, o afluxo contínuo de flúor e concomitante acumulação de prótons intracelulares (H +) acidifica o citoplasma (Fig. 4) (Guha-Chowdhury et al., 1997).
efeito do flúor NO homeostático CAMINHOS das bactérias CARIOGÊNICAS
a acumulação de prótons intracelulares reduz o pH intra-celular abaixo do limiar de pH para as enzimas tanto catabólicos e biossintéticas (Hamilton, 1986). Deste modo, por conseguinte, fluoreto aumenta a aquisição de protões por células e resulta em uma redução na tolerância de bactérias orais para o crescimento e o metabolismo em ambientes ácidos (Bender et ai, 1986;. Bowden, 1990; Spets-Happonen et ai. , 1998)
Fluoreto também tem um efeito inibidor directo sobre a actividade metabólica das bactérias cariogênicas (Figs 4 & amp;.. 5). A glicólise é a via metabólica central através do qual os microrganismos se desenvolvem sacarolíticos. A inibição da glicólise por flúor é central para o conceito de que o efeito anti-microbiano de flúor tem um papel na prevenção da cárie. Demonstrou-se que o fluoreto exerce esta acção inibidora através da sua interferência com a absorção e degradação de polissacarídeos pela célula bacteriana, e também através da redução da capacidade da célula para manter a homeostase do pH (Hamilton, 1990).
fluoreto intracelular principalmente atos em dois sistemas de enzimas que são essenciais para a actividade metabólica dos microrganismos sacarolíticos. Estes sistemas enzimáticos são genes da enolase e os sistemas ase-ATP protão-transporte activo (Fig. 6) (Hamilton, 1990; Belli et ai, 1995;.. Iwami et ai, 1995).
Fluoreto interfere com o colapso completo de glucose a ácido pirúvico através da inibição da enolase, uma enzima intermediário na cascata. Isso resulta em uma redução na síntese de piruvato e ATP. Uma diminuição na síntese de piruvato não só resulta em uma redução na síntese de ácido láctico, mas também interfere com o transporte de açúcares através do sistema de fosfoenolpiruvato fosfotransferase. Construir-se dos compostos intermediários da via da glicólise também interfere com a importação suplementar de glicose. Estes processos resultam numa redução significativa na actividade metabólica dos microrganismos sacarolíticos
A interferência de fluoreto com os resultados do sistema de transporte de protões activos ATP-ase na acumulação de iões de protões intracelulares e uma redução na importação de glucose (Hamilton, 1990. ; Marquis, 1990). Como um resultado da acumulação de iões de protões intracelulares e redução de substrato intracelular, a actividade metabólica da célula é regulada negativamente de forma significativa (Marquis, 1990;. Guha-Chowdhury et ai, 1995; Lanender-Lumikai et ai, 1997;. Spets- Happonen et al., 1998).
BACTERIANA MUTAÇÃO
Muito altos níveis de fluoreto, aproximando 0,16 a 0,3 mol /L (3040-5700 ppm) são necessários para matar as bactérias (Bowden, 1990 ). Streptococcus mutans é um microorganismo extraordinariamente sensíveis ao flúor, devido ao efeito inibidor directo de flúor no seu sistema ATP-ase para transporte de protões (Marquis, 1990). Em concentrações de flúor inferiores, no entanto, esta bactéria sofre mutações para cepas resistentes flúor (Bowden, 1990; Março e Bradshaw, 1990). Estas estirpes resistentes de fluoreto têm diminuído a actividade metabólica, e, como resultado, demonstram uma redução significativa na sua cariogenicidade (Marquis, 1990). Os estudos in vitro também demonstraram que as estirpes de fluoreto-resistente de estreptococos mutans são menos cariogênico em ratos (Van Loveren, 1990)
Outras investigações clínicas têm demonstrado que mesmo as baixas concentrações de flúor na placa (sub-MIC: Concentração Inibitória Mínima). poderia diminuir o potencial cariogênico de microorganismos sacarolíticos (março e Bradshaw, 1990). Tem sido demonstrado que as concentrações de profiláticos de fluoreto (19 ppm) em combinação com um pH moderadamente baixo (~ 5) afectar adversamente a capacidade metabólica das células bacterianas e resultar em uma redução significativa na produção de ácido pelas bactérias cariogênicas (Arweiler et al., 2002 ; Arweiler et al 2001;. Bowden, 1990; March e Bradshaw, 1990)
em resumo, a difusão passiva de fluoreto através da membrana celular sob a forma de fluoreto de hidrogénio, a sua interferência com a absorção de substrato e desagregação na célula. , e o seu efeito no impedimento os mecanismos celulares envolvidos na expulsão de protões a partir do resultado ambiente intracelular em uma redução significativa na actividade metabólica dos microrganismos cariogénicos. As bactérias que não possuem a capacidade de resistir a tais perturbações ambientais, quer para baixo-regulam sua atividade metabólica, mas sobrevivem ou são eliminadas a partir da placa. O efeito antibacteriano de flúor pode ser significativo, tanto na prevenção de lesões de cárie inicial e no reforço da restauração longevidade.
M-Reza Nouri é um especialista em odontopediatria, e um professor clínico assistente na Universidade de British Columbia. Ele pratica com o Grupo Dental pediátrica Oakridge-Richmond-Delta no BC. Dr. Nouri é um consultor contribuindo para a Saúde Oral.
Keith C. Titley é um especialista em odontopediatria, professor do Departamento de Odontopediatria da Universidade de Toronto. Dr. Titley é o membro do conselho pediátrica da Saúde Oral.
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Referências
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