Outras condições sistêmicas associadas à deficiência de crescimento, tais como anemia (hipóxia hipóxica, hipóxia histotóxica e hipóxia anémica) e insuficiência renal, também foram correlacionados com DTE e outras anormalidades no desenvolvimento dentofacial.
DTE foi encontrado para ser uma característica de muitas doenças genéticas e síndromes. Vários mecanismos têm sido propostos para explicar DTE nestas condições. Um atraso no desenvolvimento generalizado na formação do dente permanente é visto na síndrome de Apert. dentes supranumerários foram encontrados para ser responsável pela DTE na Síndrome de Apert, dysostosis cleidocranial e síndrome de Gardner. Há evidências consideráveis para implicar o desenvolvimento dos tecidos periodontais na DTE. Anormalidades nestes tecidos, como têm sido encontradas em algumas síndromes, pode ser um factor de DTE. A falta de cemento celular foi encontrado na displasia cleidocraniana; proliferações cemento-like e obliteração do espaço periodontal-ligamentar com anquilose resultante têm sido observados na síndrome de Gardner.
erupção dentária também é regulada por várias citocinas, incluindo o factor de crescimento epidérmico, fator transformador de crescimento, a interleucina-1, e factor estimulante de colónias. A falta de resposta inflamatória adequada, uma expressão inadequada de algumas citocinas e aumento da densidade óssea que impede a reabsorção foram anotados para ser fatores para DTE em algumas síndromes. Na osteopetrose, esclerosteose, síndrome de Carpenter, síndrome de Apert, displasia cleidocranial, pyknodysostosis, e outros, defeitos subjacentes na reabsorção óssea e outros mecanismos operacionais pode ser responsável pela DTE. Por outro lado, a reabsorção óssea está aumentada na síndrome hiperimunoglobulina E, mas DTE tem sido observado como uma característica desta condição. Isto tem sido sugerido para ser devido a reabsorção radicular defeituoso dos dentes de leite ou a presença de um factor de protecção sobre a raiz que resiste a reabsorção fisiológica. Tumores e cistos nos maxilares também podem causar interferência com a erupção dentária. Ocasionalmente, alguns síndromes ou doenças genéticas estão associadas com vários tumores ou cistos nos maxilares, e estes podem levar a DTE generalizada. síndrome de Gorlin, querubismo e síndrome de Gardner são tais distúrbios, em que DTE pode ser o resultado de interferência em erupção por essas lesões.
Ocasionalmente, as famílias são encontrados em que um atraso generalizado na erupção dos dentes é conhecida . histórico médico do paciente pode ser totalmente normal, com DTE como o único achado. A presença de um gene para a erupção dos dentes, também tem sido sugerida, e o seu "início retardado" pode ser responsável por DTE em "erupção retardado herdado." Desenvolvimento de dentes isolados Delayed também tem sido relatada.
Este é mais comumente visto na região de pré-molares. Profitt e Vig a hipótese de que um "gradiente de erupção" pode existir distalmente ao longo da lâmina dentária. Isto poderia explicar a frequência da DTE em dentes posteriores. Alguns pacientes que têm atrasado erupção dos segundos molares só pode cair na categoria de síndrome de insuficiência erupção leve.
O diagnóstico preciso da DTE é um processo importante, mas complicado. Quando os dentes não entrar em erupção na idade esperada (média _ 2 SD), uma avaliação cuidadosa deve ser realizada para estabelecer a etiologia e o plano de tratamento em conformidade. A importância da história médica do paciente não pode ser exagerada. Uma ampla variedade de desordens tem sido relatados na literatura para ser associado com DTE. informações da família e informação de doentes afectados cerca de variações incomuns nos padrões de erupção deve ser investigada. O exame clínico deve ser feito de forma metódica e deve começar com a avaliação física geral do paciente. Embora a presença de síndromes normalmente é óbvio, nas formas leves, apenas um exame cuidadoso irá revelar as anormalidades.
variações direita-esquerda em intervalos de erupção são mínimos na maioria dos pacientes, mas desvios significativos pode ser associada ( por exemplo) tumores ou microssomia hemifacial ou macrossomia e deve alertar o médico para realizar uma investigação mais aprofundada.
exame intraoral deve incluir inspeção, palpação, percussão e exame radiográfico. O médico deve inspecionar patologia grave dos tecidos moles, cicatrizes, inchaços, e anexos frenal fibrosos ou densas. A observação cuidadosa e palpação dos sulcos alveolares e bucalmente lingualmente mostra geralmente a protuberância característica de um dente no processo de erupção. Palpação produzindo dor, crepitação, ou outros sintomas devem ser avaliados para a patologia. Nos pacientes em que um dente decíduo é overretained, no que diz respeito tanto ao lado contralateral ou os médios
Idade esfoliação para o sexo e etnia do paciente, o dente decíduo e as estruturas de suporte devem ser cuidadosamente examinados. dentes anquilosado também interferir com o desenvolvimento vertical do alvéolo. Retenção do dente decíduo pode levar a deflexão do dente sucedâneo e danos reabsorção dos dentes adjacentes.
Schour e Massler, Nolla, Moorrees et al, e Koyoumdjisky-Kaye et al desenvolveram tabelas e gráficos esquemáticas de as fases de desenvolvimento dos dentes, a partir do início do processo de calcificação para a realização do ápice da raiz de cada dente. Normas com as idades cronológicas média em que cada etapa ocorre também são fornecidos. desenvolvimento radicular, com poucas exceções, procede de maneira razoavelmente constante.