da arte abstracta
Fundo
Fumar é um fator de risco para periodontite. Para esclarecer a contribuição de fumar para periodontite, é essencial para avaliar a relação entre tabagismo e a microflora subgengival. O objetivo deste estudo foi obter uma visão sobre a influência do tabagismo sobre a microflora dos pacientes japoneses com periodontite.
Métodos
Sessenta e sete pacientes japoneses com periodontite crônica (19 a 83 anos de idade, 23 mulheres e 44 homens) foram incluídos no presente estudo. Eles consistiu de 30 fumantes e 37 não fumantes. parâmetros periodontais, incluindo profundidade de sondagem (PPD) e sangramento à sondagem (BOP) e status de higiene bucal foram registrados. Detecção de Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia, Fusobacterium nucleatum /periodonticum, Treponema denticola Comprar e Campylobacter rectus
em amostras de placa subgengival foi realizada por reação em cadeia da polimerase. Associação entre a detecção de bactérias periodontopatogênicas e tabagismo foi analisado por análise de regressão logística múltipla e teste do qui-quadrado.
Resultados
uma associação estatisticamente significativa foi encontrada entre ter um PPD ≥ 4 mm e detecção de T. denticola, P. intermedia, T. forsythia
ou C. reto
, com odds ratio variando 2,17-3,54. Uma associação significativa foi observada entre BOP e a detecção de C. reto
ou P. intermedia
e tabagismo, com odds ratio variando 1,99-5,62. Prevalência de C. reto
foi maior em fumantes do que não-fumantes, ao passo que o de A. actinomycetemcomitans
foi menor em fumantes.
Conclusões
Dentro de certos limites, a análise da flora microbiana subgengival em fumantes e não-fumantes com periodontite crônica sugere uma associação relevante entre tabagismo e colonização por patógenos periodontais específicos, incluindo C. reto
.
Fundo
periodontite, uma inflamação crônica local nos tecidos de suporte dos dentes levando a perda progressiva de ligamento periodontal e osso, acredita-se que resultam de perturbação do equilíbrio homeostático entre periodontopatógeno e a resposta do hospedeiro a estes microorganismos [1, 2]. Além disso, vários fatores, incluindo o tabagismo, status socioeconômico, de comportamento e estresse foram identificados como fatores de risco para periodontite [3].
Entre esses fatores de risco, o tabagismo está fortemente implicado no desenvolvimento da doença periodontal. Existem evidências para um nível mais elevado de doença periodontal entre os fumantes [4, 5]. Maiores níveis de perda clínica alveolar óssea [5-7], mobilidade dentária [8], profundidade de sondagem [4, 9] e dente perda de [10-12] foram todos relatados a ser mais graves em fumantes do que em não-fumantes . Stoltenberg et ai. [13] relatou que o odds ratio para ter uma média de profundidade de sondagem ≥ 3,5 milímetros foi de 5,3 vezes maior em fumantes.
Os mecanismos pelos quais o fumo afeta o desenvolvimento da periodontite são pensados para ser tanto direta quanto indireta. Tem sido sugerido que a modificação da microflora periodontal pelo fumo está envolvido no desenvolvimento de periodontite. Foi demonstrado que a exposição in vitro
em bactérias de cigarro para fumar resultou numa diminuição marcada no número de bactérias viáveis [14, 15]. Zambon et ai. [16] relatou que os fumantes tinham níveis significativamente mais elevados de, e estavam em maior risco de infecção por Tannerella forsythia
, em um estudo sobre 798 indivíduos com diferentes histórias de fumar. Além disso, eles mostraram que fumantes foram 2,3 vezes mais propensos a abrigar este patógeno periodontal do que ex-fumantes ou não-fumantes, após o ajuste para a gravidade da doença. Umeda et ai. [17] relatou que os fumantes apresentaram um (odds ratio, 4.6) aumentou de risco por abrigar Treponema denticola
em bolsas periodontais, e que a presença de Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens
ou Fusobacterium nucleatum
fumar e aumentou o risco de ter uma profundidade média de bolso à 3,5 mm. Da mesma forma, Stoltenberg et ai. [13] descobriu que o tabagismo foi o indicador de risco mais fortes para o aumento da profundidade da bolsa. No que diz respeito à periodontite de início precoce, Kamma et al [18] relatou que os fumantes abrigava níveis mais altos de patógenos periodontais. Por outro lado, outros estudos [13, 19] descobriu que fumantes e não-fumantes apresentaram microflora subgengival semelhante, sugerindo que o tabagismo tem influência limitada sobre a microflora envolvida na doença periodontal. Tendo em conta estas discrepâncias, é necessária mais informação para delinear a relação entre tabagismo e microflora periodontal. O objetivo do presente estudo foi o de ter uma visão sobre a influência do tabagismo sobre a microflora dos pacientes japoneses com periodontite.
Métodos
Estudo População
Um total de 67 pacientes participaram do estudo. Todos eram pacientes com diagnóstico clínico de periodontite crônica, inscritos no Departamento de Periodontia da Faculdade de Odontologia de Tóquio, Chiba, Japão. O presente estudo foi conduzido de acordo com a Declaração de Helsínquia, e o consentimento informado foi obtido de todos os participantes antes experimento. Todos os procedimentos conformes com os protocolos aprovados pelo comitê de ética institucional da Faculdade de Odontologia de Tóquio. O diagnóstico clínico da doença periodontal crónica foi feito com base na história dentária passado, os parâmetros clínicos e radiográficos padrões de perda de osso alveolar [20]. Os critérios de exclusão incluíram tratamento periodontal anterior dentro do ano passado; condições sistêmicas que podem afetar a atividade da doença periodontal ou exigindo pré-medicação com antibióticos para sondagem periodontal; medicamentos, tais como antibióticos, esteróides ou não esteróides, drogas anti-inflamatórias nos últimos 6 meses. Aqueles com diagnóstico de periodontite agressiva também foram excluídos. história de tabagismo foi determinada por meio de um questionário. Com base nas respostas, os pacientes foram classificados como fumantes (fumantes atuais regulares) ou não-fumantes (que nunca fumaram tabaco). Fumantes eram aqueles que fumam regularmente por pelo menos 6 meses e tinham fumado mais de 100 cigarros em sua vida. Foram excluídos os ex-fumantes.
Exame Clínico
Para determinar o status periodontal, profundidade de sondagem (PPD) e sangramento à sondagem (SS) foram examinados em seis locais (mésio-vestibular, vestibular, disto-vestibular, disto-lingual , lingual e superfícies mésio-lingual) em cada dente, com a excepção de os terceiros molares. PPD foi medida usando uma sonda de Williams a partir da margem da gengiva para o limite de penetração da sonda periodontal em cada local. Sangramento à sondagem (BOP) foi registrada como a presença ou ausência de sangramento dentro de 15 segundos após a sondagem. Um examinador treinado medidos todos os índices clínicos. A presença ou ausência de placa supragengival foi gravado por O'Leary ficha controle de placa [21].
Detecção de bactérias de placa subgengival periodontopatogênicas
Uma amostra de placa subgengival foi obtido como se segue. Depois de placa supragengival foi cuidadosamente removida e locais de amostragem foram isolados com rolos de algodão e secas ao ar, uma amostra de placa subgengival foi coletado com 2 pontas de papel estéreis por site. As amostras de placa foram coletadas de 3 a 4 sítios com mais profunda PPD por paciente. Cada amostra foi depois transferida para 200 ul de tampão consistindo em 20 mM de tampão Tris-HCl (pH 8,5), EDTA 2 mM e 1% de Triton X-100 a ferver. A suspensão foi aquecida a 100 ° C durante 10 min, e em seguida, centrifugada. O ADN genómico de o sobrenadante foi obtido por extracção com fenol. periodontopática microrganismos foram detectados por reacção em cadeia da polimerase (PCR). P. gingivalis, P. intermedia
e T. Forsythia
foram detectados de acordo com o método do Ashimoto et al [22], Fusobacterium nucleatum /periodonticum
foram detectados de acordo com o método de Kobayashi et ai. [23] e Treponema denticola
, Campylobacter rectus
foram detectados pelo método descrito por Kubota-Yamazaki et al [24]. Os produtos de PCR obtidos foram analisados utilizando 2% de electroforese em gel de agarose. A intensidade relativa das bandas na imagem digitalizada foi comparada com a das bandas de controlo de números bacterianos conhecidos (1 × 10
2 a 1 × 10 4 células de cada espécie) usando o programa Image J. domínio público (NIH ; http: //rsbweb nih gov /ij /), e classificados em quatro grupos (0-3)
análise estatística
A associação entre a periodontite (BOP positivo ou PPD ≥ 4... mm) e detecção de bactérias foi avaliada por meio de regressão logística múltipla analisa o ajuste para idade, sexo, higiene oral e tabagismo. Para análise dos dados, cada variável foi codificado como segue: Sexo: masculino = 1, do sexo feminino = 0; Fumar: sim = 1, não = 0; Oral estado de higiene: boa (índice de placa ≤ 30%) = 0, pobres (placa pontuação ≥ 30%) = 1, nível relativo de patógenos periodontais subgengivais: (intensidade da banda de & lt; 10 2 células) = 0, ( 10 2 ~ 10 3 células) = 1, (10 3 ~ 10 4 células) = 2 e (10 4 células ≤) = 3, como descrito acima. A relação entre a detecção de espécies bacterianas e tabagismo foi determinada por análise qui-quadrado de Pearson.
Cálculos foram realizados com SAS Ver. 8,02 software. Um valor de probabilidade de & lt; 0,05 foi considerado estatisticamente significativo.
Resultados da relação entre o estado periodontal e fatores etiológicos
As informações demográficas, os parâmetros periodontais e tabagismo estão resumidos na Tabela 1. O número total de pontos amostrados de placa subgengival foi de 135 para não-fumantes e 118 para os fumantes. Os sete periodontopatógeno foram detectados a partir de 20% a 75% dos sítios testados, com a taxa de detecção de P. gingivalis
sendo mais elevada (75%). A Tabela 2 mostra as razões de chances de ter um PPD de 4 mm ou mais após o ajuste para fatores de confusão. A associação estatisticamente significativa (p & lt; 0,05) foi encontrada entre PPD ≥ 4 mm e detecção de T. denticola, P. intermedia, T. forsythia
ou C. reto
, com odds ratio variando 2,17-3,54 . Além disso, os machos apresentaram um risco mais elevado (odds 3,09) para ter um PPD ≥ 4 mm. O risco de ter um PPD ≥ 4 mm de fumantes não foi diferente do que em não-fumantes. Em contraste, tendo BOP positiva foi significativamente associada com ser um status smoker.Table 1 As informações demográficas, periodontal e tabagismo de participantes
não-fumante (n = 37 )
Smoker (n = 30)
Sexo (M; F)
10; 27
13; 17
Idade *
52,5 ± 15,6
46,2 ± 14,1
PPD (mm) *
5,01 ± 2,24
5,37 ± 2,62
média + (% locais) da BP
34,1
55,1
consumo de cigarro * (CIG /dia)
-
16,0 ± 7,2
tempo de tabagismo * (anos)
-
21,1 ± 12,4
* média ± desvio padrão
PPD (profundidade de sondagem pocke); BOP (sangramento à sondagem)
rácio Tabela 2 Ajustado chances de profundidade de sondagem (PPD) ≥ 4 milímetros
Fator
Odds Ratio (IC 95%) *
P-valor
Idade
0,991 (0,97-1,01)
0,450
Sexo
3,09 (1,365-7,0)
0,007
A. actinomycetemcomitans
1.626 (0,72-3,69)
0,245
P. intermedia
2.790 (1,23-6,32)
0,014
P. gingivalis
0,710 (0,34-1,47)
0,364
T. forsythia
2.171 (1,03-4,58)
0,042
F. nucleatum /periodonticum
1.624 (0,84-3,16)
0,153
T . denticola
3.544 (1,48-8,52)
0,005
C. reto
2.889 (1,22-6,85 )
0,016
fumar
0,637 (0,32-1,26)
0,194
estado de higiene oral
1.213 (0,57-2,57)
0,617
* 95% de intervalo de confiança, análise de regressão logística múltipla
Uma associação significativa foi observada entre BOP ea detecção taxas de C. reto
ou P. intermedia
e tabagismo, com odds ratio variando 1,99-5,62 (Tabela 3) .table 3 Ajustado odds ratio de sangramento à sondagem (BOP) positiva
Fator
Odds Ratio (IC 95%) *
P-valor
Idade
0,987 (0,97 - 1,01)
0,238
Sexo
1.545 (0,71-3,36)
3.356
A. Actinobacillus
1.074 (0,50-2,30)
0,854
P. intermedia
2.214 (1,09-4,48)
0,027
P. gingivalis
0,642 (0,31-1,34)
0,235
T. forsythia
1.358 (0,62-2,96)
0,441
F. nucleatum /periodonticum
1.154 ( 0,61-2,18)
0,659
T. denticola
1.095 (0,52-2,31)
0,811
C. reto
5.623 (2,71-11,65)
& lt; 0,0001
fumar
1.986 ( 1,07-3,69)
0,030
estado de higiene oral
1.281 (0,62-2,64)
0,502
* 95% de intervalo de confiança, análise de regressão logística múltipla
relação entre tabagismo e detecção de patógenos periodontais
Quando a relação entre tabagismo e detecção de patógenos periodontais foi procurado pelo teste do qui-quadrado, A. actinomycetemcomitans
ou C. reto
mostrou uma associação significativa (Tabela 4). O odds ratio para a colonização por A. actinomycetemcomitans
em fumantes foi de aproximadamente 0,5, enquanto que para C. reto
foi de 1,7 (p & lt; 0,05) patógenos .table 4 periodontais com associação significativa com o tabagismo
Espécies
Odds Ratio (IC 95%) *
P-valor
A. actinomycetemcomitans
0,4591 (0,26-0,80)
0,005
C. reto
1,6875 (1,01-2,81)
0,043
* intervalo de confiança de 95%, Discussão teste qui-quadrado
no presente estudo, a detecção de T. denticola, C. reto, T. forsythia
ou P. intermedia
foi associada a ter um PPD de 4 mm ou maior. Esta descoberta foi em linha com os relatórios anteriores, que implicam estes patógenos periodontais na etiologia da periodontite [17, 25-27]. Além disso, em nosso estudo, a detecção de C. reto
ou P. intermedia
aumentou em locais com PPD ≥ 4 mm ou BOP positivo. Takeuchi et al [28] relataram que a detecção de C. reto
era alta em lesões de periodontite em japonês. [29]. A detecção de C. reto
em amostras de placa foi significativamente correlacionada com parâmetros clínicos tais como o índice PPD, BOP e gengival em indivíduos Japoneses [30]. O aumento das proporções de P. intermedia
e C. rectus
têm sido associados tanto com a iniciação e progressão da doença em outras populações assim [31, 32]. Alves et al [33] relataram que um aumento na profundidade de sondagem correlacionada com o número de genótipos de P. intermedia
. Esses relatórios sugeriram que a P. intermedia Comprar e C. reto
estão associados com periodontite avançados.
Neste estudo, a colonização por C. reto
foi significativamente maior em fumantes, enquanto que por A. Actinobacillus
foi menor. Esta constatação de C. reto
em fumantes de que concorda com um relatório anterior Kamma et al [18]. Eles relataram que P. gingivalis, T. forsythia, Parvimonas micra Comprar e C. reto
foram predominantes na microflora subgengival em fumantes, mas não eram tão em não-fumantes com periodontite de início precoce. É importante, no entanto, notar que nossos resultados podem ser afetados por diferenças de PPD ou BOP entre fumantes e não-fumantes, por causa do método estatístico que usamos.
A presença de C. reto
foi relatado para ser correlacionada com a presença de P. gingivalis
, T. denticola
ou T. Forsythia
[34]. C. reto
utiliza produtos finais de outros microorganismos tal como formato de estreptococos e H 2 de Prevotella e Porphyromonas [35]. Nossa descoberta de que a prevalência de C. reto
e P. intermedia
aumentou em locais com PPD ≥ 4 mm ou BOP positivo, sugeriu que a mudança na microflora induzida pelo tabagismo proporcionaria uma certa vantagem à colonização por um subconjunto de patógenos, incluindo C. reto
. No entanto, uma análise mais aprofundada é necessária. Embora C. reto Comprar e A. actinomycetemcomitans Quais são anaeróbios facultativos, C. reto
é asaccharolytic e negativa em muitos testes bioquímicos de rotina, enquanto A. actinomycetemcomitans
é sacarolíticos [36]. É possível que essas diferenças no metabolismo afetam a colonização por A. actinomycetemcomitans
.
Vários relatos demonstraram influência limitada do tabagismo sobre patógenos periodontais [19, 37, 38]. Entre eles, Bostrom et al [37] verificaram que a taxa de detecção de bactérias periodontopatogênicas foi mais elevada em fumadores, embora não de forma significativa. Haffajee et al [39] informou que espécies como o T. forsythia, P. gingivalis, T. denticola, P. intermedia, P. micra
e P. nigrescens
foram significativamente maiores nos fumantes atuais em locais com profundidade & lt bolso; 4 mm em comparação com os não-fumantes. Recentemente, Teixeira et al [40] informou que P. gingivalis
com o tipo IV fímbrias foi associada com a gravidade da doença de fumantes. Uma análise mais aprofundada coorte entre a colonização de bactérias periodontopatogênicas e tabagismo é necessária para esclarecer toda a situação.
Em nosso estudo, o risco de ter um PPD de 4 mm ou maior em fumantes não foi diferente do que em não-fumantes (odds ratio para fumar; 0,637). Tem sido relatado que o PPD em fumantes foi maior do que em não-fumantes [4], e sendo um fumante moderado /heavy foi um indicador de risco para o PPD ≥ 6 mm (odds ratio = 3,7, intervalo de confiança de 95%: 1.4-10.1 ) [41]. Neste estudo, o consumo médio diário de cigarros foi de 16,0. Vinte e sete de 30 pacientes no presente estudo pode ser classificado como fumantes leves no estudo de Corraini [41]. Em seu estudo, ser fumante luz não era um indicador de risco para p & lt; 0,05. É possível que o nível de consumo de cigarro afeta a razão de chances, embora uma análise mais aprofundada após o ajuste para a deposição de placa bacteriana e freqüência do tabagismo é necessário para clarificar esta discrepância.
Descobrimos que o odds ratio para BOP-positiva foi significativamente maior em fumadores, embora o risco de ter um PPD de 4 mm ou mais não foi associado com o tabagismo. Vários estudos têm relatado que BOP em fumantes foi ao mesmo nível ou menor do que em não-fumantes [42, 43]. Também foi relatado que nenhuma diferença foi observada em BOP ou sangramento gengival entre os não-fumantes e fumantes [44, 45]. Embora BOP indica a presença de inflamação, a sensibilidade foi relatada como apenas 29% [46]. A diferença na relação entre BOP e tabagismo encontrada neste e em anteriores estudos podem ser explicadas pelas diferenças na condição de periodontite.
A fraqueza relevante do presente estudo é o tamanho relativamente pequeno da amostra. idade e sexo exata correspondência de fumantes e não-fumantes não foi possível. Finalmente, não foi possível obter dados de nível de inserção clínica principalmente por causa do tempo limitado permitido para o exame clínico-nomeação única. No entanto, nossos resultados adicionar à literatura existente, sugerindo a relação fundamental entre a detecção de patógenos periodontais e tabagismo em uma população de pacientes com periodontite no Japão. Outros estudos utilizando a avaliação clínica mais abrangente e método microbiológico quantitativo como PCR em tempo real são necessários.
Conclusões
Dentro de certos limites, nossos dados sugerem que o tabagismo favorece a colonização pela bactéria periodontopatogênicas específicas, incluindo C. reto
, e que isso contribui para a gravidade da doença em fumantes
abreviações
PPD:.
profundidade de sondagem
BOP:
sangramento à sondagem
PCR:
reação em cadeia da polimerase
Declarações
Agradecimentos
Este trabalho foi parcialmente apoiado por uma bolsa HRC7 da Ciência da Saúde Oral center of Dental College de Tóquio, e um projeto de "High-tech Research center" para Universidades Privadas: combinando subsídio fundo do MEXT, 2006-2010. Agradecemos ao Dr. Atsushi Saito para seu conselho crítico na preparação deste manuscrito e Dr. Takashi Matsukubo para o conselho estatística.
Conflito de interesses
Os autores declaram que não têm interesses conflitantes. Contribuições
Autores '
MK realizada a detecção da bactéria periodontopatogênicas e elaborou o manuscrito. MTN realizada a amostragem placa subgengival e exame clínico. SY participou no desenho do estudo. KO realizadas análises statitical. KI conceiveed do estudo e participou da concepção, coordenação e assistência para a elaboração do manuscrito. Todos os autores leram e aprovaram o manuscrito final.
| 