Abstract
Fundo
periodontite agressiva (AGP) é uma das formas mais graves de doenças periodontais. Em Marrocos, Aggregatibacter actinomycetemcomitans
tem sido fortemente associado com PAg, o conhecimento no entanto limitada está disponível sobre a implicação de outros patógenos periodontais nesta entidade. Portanto, o principal objetivo deste estudo foi avaliar a composição da microbiota subgengival em pacientes marroquino com PAg.
Métodos
amostras de placa subgengival foram coletadas de 50 agressivo, 13 localizados e 37 pacientes com periodontite generalizadas. Amostras de 20 periodontite crônica (CHP) pacientes foram tomados como controles. Resultados amostras coletadas dos quatro mais profundas bolsas periodontais em cada paciente foram agrupadas em fluido de transporte pré-reduzido e examinadas pela cultura.
A. actinomycetemcomitans
foi significativamente mais frequente (p = 0,004) em comparação PAg generalizada para gingivalis ChP, e Porphyromonas
foi menos prevalente em PAg localizada, quando comparado com generalizada PAg (p = 0,040) ou ChP (p = 0,016). Prevotella intermedia
, Fusobacterium nucleatum Comprar e forsythia Tannerella
também foram frequentemente detectadas em todos os grupos. proporções médias de A. actinomycetemcomitans
foram significativamente maiores nos grupos AGP, quando comparado ao ChP, e os pacientes AGP generalizadas abrigava proporções significativamente maiores de P. gingivalis
e T. forsythia
, quando comparado com PAg localizada ou SPD.
Conclusões
A. actinomycetemcomitans
, P. gingivalis
, T. forsythia
, P. intermedia Comprar e F. nucleatum
foram detectados com frequência nesta população marroquina com PAg. As diferenças na frequência de detecção, contagem e proporções de A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis
e forsythia
sugere a presença de perfis microbiológicos distintos para PAg localizada, generalizada pacientes T. AGP e cogeração.
Palavras-chave
patógenos periodontais periodontite agressiva periodontite crônica subgengival microbiota A. actinomycetemcomitans
Hanane Chahboun e Oum Keltoum Ennibi contribuíram igualmente.
Fundo
periodontite agressiva (AGP) é uma forma de periodontite caracterizada por rápida e grave destruição periodontal em caso contrário indivíduos jovens saudáveis. A etiologia da periodontite é muito complexo que compreende o biofilme, o que desencadeia a resposta imuno-inflamatória num hospedeiro susceptível. Esta interacção conduz à destruição dos tecidos periodontais [1,2]. As bactérias patogénicas são os agentes etiológicos primários na patogênese da periodontite. O biofilme oral é muito complexo e contam para mais de 700 espécies, no entanto, apenas alguns micro-organismos foram especificamente associada com doenças periodontais [3]. A maioria dos patógenos periodontais são anaeróbios Gram-negativos e rigorosa, agindo em sinergia. Entre as espécies mais importantes, Aggregatibacter actinomycetemcomitans
tem sido frequentemente associado com PAg [4,5]. Outras bactérias são conhecidas como foi associada com a progressão da destruição periodontal, como Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia
, Prevotella nigrescens, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens Comprar e Parvimonas micra
[6]. Todas estas espécies de bactérias produzem uma grande variedade de fatores virulentos que lhes permitem colonizar locais subgengivais, para resistir aos mecanismos de defesa do hospedeiro e para causar destruição do tecido periodontal [7].
Estes microrganismos não são suficientes para fazer avançar a doença . Com efeito, a resposta imunitária do hospedeiro módulos a evolução da doença para a destruição ou cura [8]. O papel destas bactérias na patogénese da periodontite humana baseia-se na sua elevada frequência de isolamento, a capacidade de aderir às células epiteliais, a capacidade de produzir inúmeros factores virulentos como as proteínas da matriz extracelular, a protease, a colagenase, a endotoxina (LPS) , bacteriocinas, inibidores hemotactic, leucotoxins, citotoxinas, substâncias metabólicas tóxicas (H
2S, putricines), proteínas imunossupressores, etc. [9,10].
Considerando A. actinomycetemcomitans
é amplamente associado com PAg localizada [7,11], P. gingivalis
é considerado como o principal agente causador de periodontite crônica (CHP) [12]. Recentemente, uma forte associação entre a presença do clone JP2 de A. actinomycetemcomitans Comprar e PAg foi demonstrada entre os adolescentes em Marrocos [13]. Além disso, um estudo prospectivo longitudinal demonstrou que a infecção com o clone JP2 é provável que seja importante na iniciação da doença [14]. No entanto, outras bactérias, tais como periodontopatogênicas P. gingivalis
também são suspeitos de participar em PAg [15]. Admite-se que PAg não é uma doença mono-infecciosa, e o perfil bacteriana desta entidade não tiver sido estudados em profundidade em Marrocos. Assim, a identificação das bactérias mais prevalentes é necessário compreender a etiologia bacteriana e pode ajudar a entender o fracasso do tratamento em alguns casos.
O objetivo deste estudo foi caracterizar a microbiota subgengival em uma população marroquina com PAg, incluindo o avaliação da presença e quantificação, por meio de cultura, de A. actinomycetemcomitans
, P. gingivalis
, F. nucleatum, C. reto, P. intermedia /nigrescens, T. forsythia, E. corrodens, P . micra, Eubacterium
spp., e Capnocytophaga
spp.
Métodos
população do estudo
Este estudo transversal foi realizado com uma amostra de conveniência de pacientes consecutivos que procuram tratamento no departamento clínico de Periodontia da Faculdade de Odontologia de Mohammed V Souissi University, Rabat, Marrocos (a partir de Janeiro de 2011 a Dezembro de 2012).
Todos os indivíduos foram informados verbalmente sobre a investigação, e eles foram convidados a assinar o consentimento informado. O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética Médica da Universidade Mohammed V Souissi, Rabat, Marrocos.
Os pacientes, que preencheram os critérios de inclusão e assinar o consentimento informado, foram inseridos no estudo. Todos os pacientes tinham pelo menos 20 dentes, diagnosticados como tendo AGP ou ChP, e foram ≤ 35 anos de idade. Os critérios de exclusão foram pacientes medicamente comprometidos, ou ter recebido periodontal ou tratamento antibiótico dentro dos últimos 6 meses, os pacientes em tratamento ortodôntico, mulheres grávidas ou durante o aleitamento, e pacientes que necessitam de profilaxia antibiótica antes da triagem.
Exame clínico e radiográfico
as seguintes variáveis clínicas foram marcados em seis sítios por dente, e em todos os dentes, exceto os terceiros molares: presença de placa dicotômica, sangramento à sondagem (SS), profundidade de sondagem (PPD, avaliadas ao milímetro utilizando uma sonda periodontal standard), nível clínico de inserção (PIC, calculada como a distância a partir da junção cimento-esmalte para o fundo da bolsa periodontal).
Uma boca cheia periapical exame radiográfico também foi realizada para confirmar por evidência interproximale perda óssea. A perda óssea foi estimada através da determinação da razão entre a distância a partir da junção cimento-esmalte à crista óssea alveolar. Todos os dados clínicos foram coletados pelo mesmo examinador.
O diagnóstico para a condição periodontal foi estabelecido para todas as disciplinas baseadas na Classificação Internacional de Doenças e condições [16] periodontais de 1999. Os critérios clínicos utilizados foram como se segue. Para periodontite agressiva: 1) a rápida perda de apego e degradação óssea foram evidentes incluindo pelo menos um incisivo e um primeiro molar, 2) profundidade da bolsa ≥4 mm, perda de inserção clínica ≥3 mm, presença de sangramento à sondagem. Para periodontite crônica:. Extensos depósitos de placa e cálculo, mais de 10% dos dentes com profundidade de bolsa ≥4 mm, e pelo menos um local com perda de inserção ≥3 mm
amostragem e análise bacteriana
coleção amostragem foi feita dentro de semanas depois de entrevistar e exame clínico, por meio de espécimes clínicos obtidos a partir de cada paciente. Amostras de placa subgengival foram coletadas de quatro locais profundos, uma por quadrante, a partir de cada paciente.
placa supragengival, localizado nas imediações para provar locais, foi cuidadosamente removido usando um raspador e algodão gaze. A, ponto de papel absorvente estéril foi gentilmente inserido no ponto apical da bolsa periodontal (sulco). Depois de 20 segundos, os papéis foram reunidas num tubo contendo 1,5 ml de meio (RTF) de fluido de transporte reduzido [17]. Todas as amostras de placa foram coletadas pelo mesmo examinador.
Procedimentos microbiológicos
As amostras foram transferidas para o laboratório de Microbiologia e Biologia Molecular da Faculdade de Odontologia da Universidade de Complutense de Madrid, Espanha, no prazo de 24 horas, onde foram homogeneizados por vortex durante 30 s [18], e diluídas em série em solução salina tamponada com fosfato (PBS). No laboratório, as alíquotas de 0,1 ml foram semeadas manualmente para a detecção de A. actinomycetemcomitans
num meio específico [19]. Estas placas foram incubadas durante 3 dias em ar com 5% de CO 2 a 37 ° C. isolados suspeitos foram identificados com base na morfologia da colônia (pequena colônia, 1 mm de diâmetro, com uma borda escura e uma "estrela" ou "charutos cruzados" em forma de estrutura interna) e reação catalase positiva. As diluições da amostra também foram plaqueadas numa placa de ágar de sangue não selectivo (Blood Agar Base II®, Oxoid, Basingstoke, UK), suplementado com haemine (5 mg /l), menadiona (1 mg /l) e 5% de sangue de cavalo estéril . Após 7-14 dias de incubação em anaerobiose (80% N 2, 10% de CO 2 e 10% H 2), e as contagens de colónias contagens totais representativos (aqueles com morfologias de colónias compatíveis com patógeno alvo morfologia) foram realizadas em placas mais adequados, aqueles abrigando entre 30 e 300 colónias. colónias suspeitas foram adicionalmente identificados por microscopia, estudando a coloração de Gram e a actividade da enzima (incluindo N-acetil-β-D-glucosaminidase, α-glicosidase, α-galactosidase, α-fucosidase, esculina, indole e actividade semelhante a tripsina). Além disso, as colónias pigmentadas negras de P. gingivalis
e P. intermedia
foram testados sob vermelho UV fluorescente de luz (360 nm): negativo para P. gingivalis
e positiva para P. intermedia
[20]. As contagens foram transformados em unidades formadoras de colónias por mililitro de amostra original. As contagens totais anaeróbias foram calculados, bem como as contagens dos patógenos periodontais detectados (A. actinomycetemcomitans, T. forsythia, P. gingivalis, P. intermedia /nigrescens, P. micra, C. reto, E. corrodens. Eubacterium
spp., Capnocytophaga
spp., e F. nucleatum
). Além dos dados microbiológicos quantitativos, a frequência de detecção e proporções para cada espécie bacteriana também foram calculados
A análise dos dados
Diferentes grupos foram comparados:. AGP e ChP, de um lado; e localizada e generalizada PAg no outro lado. O paciente foi utilizado como unidade experimental para observação. Os dados demográficos e clínicos foram calculados para cada assunto (média ± desvio padrão, quando necessário a mediana foi de utilização). Diferenças nos parâmetros demográficos e clínicos entre os grupos foram estabelecidos com a análise de uma via de teste de variância. teste de qui-quadrado e exato de Fisher foram utilizados para comparar a frequência de detecção de patógenos diferentes entre os grupos. Para contagens de espécies bacterianas, unidades formadoras de colónias foram transformados de log para alcançar uma distribuição normal e ANOVA foi utilizado como um teste primária para comparar os grupos de três; como teste post hoc, vários testes de classificação foram realizadas quando foram detectadas diferenças. Para proporções de microbiota anaeróbica, o teste de Kruskal Wallis foi usado primeiramente, enquanto as diferenças foram exploradas post hoc pelo teste de Mann-Whitney. P
valores & lt; 0,05 foram considerados estatisticamente significativos.
Resultados Um total de 70 indivíduos foram recrutados neste estudo, divididos em 50 casos de PAg (13 localizada, 37 generalizada) e 20 a cogeração.
Achados clínicos
na comparação entre OOO AGP e, dados demográficos e clínicas dos pacientes estão resumidas na Tabela 1. a idade média dos pacientes foi significativamente menor no grupo do que no PAg OOO (p & lt; 0,001). Bolsos foram significativamente mais profunda na PAg do que em pacientes SPD (p & lt; 0,001), e CAL foi significativamente maior para PAg (p & lt; 0,001) .table 1 Os dados demográficos e clínicos em grupos de periodontite agressiva (localizada e generalizada) e crónicas
localizada agressiva periodontite
generalizada agressiva periodontite crônica
periodontite
P *
(LAgP)
(PAgG)
(CHP)
n = 13
n = 37
n = 20
Sexo: feminino /masculino (% do sexo feminino)
02/11 (84,6%)
29/8 (78,4%)
16/4 (80,0%)
& gt; 0,05
Idade: média ± desvio padrão (intervalo)
19,85 ± 4,616 (13; 26)
24,43 ± 5,058 (17; 36)
28,55 ± 4,347 (21; 35)
& lt; 0,001
Índice de placa : mediana (intervalo)
36,6% (25,9-72,5)
80,4% (53,9-100,0)
56,2% (45,1-76,0)
0,001
sangramento à sondagem: mediana (intervalo)
30,2% (23,1-68,9)
76,8% (59,1-100,0)
46,4% (33,7-59,9)
0.000
profundidade de sondagem: média ± desvio padrão
6,23 ± 1,25
6,05 ± 0,95
4,46 ± 0,59
& lt; 0,001
nível de inserção clínica: média ± desvio padrão
6,03 ± 1,94
5,18 ± 1,39
3,09 ± 1,20
& lt; 0,001
* valor P para comparações múltiplas, por meio de análise de variância. Diferenças estatisticamente significativas correspondeu
Idade:. LAgP vs PAgG, p = 0,006; LAgP vs ChP, p & lt; 0,001; . PAgG vs ChP, p = 0,003
Índice de placa: LAgP vs PAgG, p = 0,001; . PAgG vs ChP, p = 0,008
sangramento à sondagem: LAgP vs PAgG, p & lt; 0,001; . PAgG vs ChP, p & lt; 0,001
profundidade de sondagem: PAgG vs ChP, p & lt; 0,001; LAgP vs ChP, p & lt; . 0.001
nível de inserção clínica: PAgG vs ChP, p & lt; 0,001; LAgP vs ChP, p & lt; . 0.001
Na comparação entre localizada e PAg generalizada, significativamente mais sítios com placa e inflamação gengival foram observadas em PAg generalizada (p & lt; 0,05). (Tabela 1)
achados microbiológicos
frequência de detecção
na comparação entre AGP e ChP, uma tendência para a diferença estatisticamente significativa foi detectada em relação à presença de A. actinomycetemcomitans
: 60,0% em PAg contra 25,0% em ChP (p = 0,08). Em ambos os grupos, P. gingivalis
, P. intermedia
, F. nucleatum Comprar e T. forsythia
foram frequentemente detectadas, sem diferenças estatisticamente significativas; no entanto, P. gingivalis
foi mais frequente em PAg do que em ChP (82,0% versus 60,0%, respectivamente). Capnocytophaga
spp., P. micra
e C. reto
mostrou frequências mais baixas em ambos os grupos. A. actinomycetemcomitans
foi significativamente mais frequente em PAg generalizada do que em ChP (p = 0,004). Também P. gingivalis
foi mais prevalente em PAgG quando comparado com as duas LAgP (p = 0,040) e ChP (p = 0,016) Tabela 2.Table 2 frequências de detecção [n positivo (percentagem)] de bactérias estudadas em periodontite agressiva comparado a crônica periodontite
agressivo periodontite crônica
periodontite
localizada agressiva periodontite
generalizada agressiva periodontite
Todos periodontite agressiva
n = 13
n = 37
n = 50
n = 20
A. Actinobacillus *
6 (46,2%)
24 (64,9%)
30 (60,0%)
5 (25,0%)
P. gingivalis *
8 (61,5%)
33 (89,2%)
41 (82,0%)
12 ( 60,0%)
P. intermedia /nigrescens
11 (84,6%)
32 (86,5%)
43 (86,0%)
18 (90,0%)
T. forsythia
6 (46,2%)
24 (64,9%)
30 (60,0%)
11 (45,0%)
P. micra
1 (7,7%)
11 (29,7% )
12 (24,0%)
4 (20,0%)
C. reto
2 (15,4%)
5 (13,5%)
7 (15,0%)
3 (15,0%)
F. nucleatum
10 (76,9 %)
31 (82,4%)
41 (82,0%)
16 (80,0%)
Capnocytophaga spp.
4 (30,8%)
10 (27,0%)
14 (28,0%)
7 (35,0%)
E. corrodens
6 (46,2%)
9 (24,3%)
15 (30,0%)
3 (15,0%)
* diferenças estatisticamente significativas foram detectadas por meio de qui-quadrado ou teste exato de Fisher, para
A.actinomycetemcomitans
:. PAg vs ChP, p = 0,080; . PAgG vs ChP, p = 0,004
P. gingivalis:
PAgG vs ChP, p = 0,016; PAgG vs LAgP, p = 0,040.
Proporções da microflora anaeróbia
Diferenças nas proporções médias de A. actinomycetemcomitans
foram estatisticamente significativas entre os grupos (p = 0,004), o que corresponde a proporções em diminuir OOO quando comparado com localizada PAg (tendência, p = 0,062) e PAg generalizada (p = 0,001). Para P. gingivalis
, significa proporções também foram significativamente diferentes entre os grupos (p = 0,038), quando os valores mais elevados para PAg generalizada quando comparado com PAg localizada (tendência, p = 0,064) e ChP (p = 0,014). Finalmente, diferenças significativas entre os grupos para T. forsythia
(p = 0,028) correspondeu a maior contagem significativas em PAg generalizada, em comparação com PAg localizada (p = 0,027) e ChP (p = 0,045) Tabela 3.Table 3 Proporções (expressas em média e -sd desvio padrão) de microbiota anaeróbica total isolado por cultura na localizada, generalizada agressiva e crónica periodontite
localizada agressiva periodontite
generalizada agressiva periodontite
crónica periodontite
KW *
(LAgP) n = 13
(PAgG) n = 37
(CHP) n = 20
significa
sd
significa
sd
significa
sd
valor p
A. actinomycetemcomitans
18.16%
29.10%
11.55%
38.81%
0.05%
0.18%
0.004
P. gingivalis
12.49%
15.21%
28.25%
27.04%
13.78%
18.39%
0.038
P. intermedia /nigrescens
5.78%
7.07%
4.92%
7.20%
4.78%
7.97%
0.598
T. forsythia
1.32%
2.58%
5.52%
8.32%
3.03%
7.76%
0.028
P. micra
0.09%
0.34%
0.91%
2.40%
1.18%
2.96%
0.298
C. rectus
0.55%
1.79%
0.08%
0.26%
0.10%
0.34%
0.958
F. nucleatum
1.96%
3.52%
1.43%
2.11%
1.90%
1.59%
0.266
Capnocytophaga spp.
0.67%
1.59%
0.93%
3.08%
0.12%
0.25%
0.902
E. corrodens
0.44%
0.87%
0.28%
1.00%
0.18%
0.40%
0.457
* Teste de Kruskal-Wallis foi usado para comparar os grupos de três; diferenças detectadas foram explorados por meio do teste Mann Whitney para comparar dois grupos. Diferenças correspondeu
A.actinomycetemcomitans
:. LAgP vs ChP, p = 0,062; . PAgG vs ChP, p = 0,001
P. gingivalis
: LAgP vs PAgG, p = 0,064; PAgG vs ChP, p = 0,014
T. forsythia
:. LAgP vs PAgG, p = 0,027; PAgG vs OOO, p = 0,045.
Anaeróbias contagens totais e as contagens de agentes patogénicos específicos
contagens totais anaeróbias foram significativamente diferentes entre os grupos (p = 0,011), e as diferenças correspondeu a níveis mais elevados em PAg generalizada quando comparado com o outros dois grupos. Além disso, as diferenças significativas entre os grupos foram detectados por A. actinomycetemcomitans
(p = 0,019) e P. gingivalis
(p = 0,030), associada com as contagens mais baixas em OOO, em comparação com os grupos de AGP, e a maior contagem para generalizada PAg em comparação com ChP, respectivamente Tabela 4.Table 4 contagens anaeróbias totais e contagem de espécies bacterianas seleccionadas (em logaritmo, expressas em média e desvio padrão -sd) em localizada, generalizada e crônica periodontite
localizada agressiva periodontite
generalizada agressiva periodontite crônica
periodontite
ANOVA *
(LAgP) n = 13
(PAgG ) n = 37
(CHP) n = 20
significa
sd
significa
sd
significa
sd
valor P
contagens totais
8,41
0,69
8,90
0,62
8,47
0,52
0,011
A. actinomycetemcomitans
2,62
2,99
3,32
2,62
0,81
1,47
0,019
P. gingivalis
3,93
2,81
5,37
2,35
3,52
3,01
0,030
P. intermedia /nigrescens
4,35
2,14
4,79
1,85
3,95
1,99
0,297
T. forsythia
2,11
2,79
3,81
2,88
2,44
2,61
0,084
P. micra
0,39
1,42
1,47
2,33
1,03
2,13
0,290
C. reto
0,79
1,94
0,61
1,58
0,69
1,69
0,939
F. nucleatum
3,15
2,23
4.05
1,88
3,98
1,82
0,337
Capnocytophaga spp.
1,28
2,03
1,41
2,22
1,23
1,95
0,953
E. corrodens
1,60
2,16
1,09
2,19
0,94
1,71
0,655
* teste ANOVA foi utilizado para comparar todos os grupos, e vários testes alcance para identificar a explicação das diferenças detectadas
contagens totais:. PAgG, . relação LAgP e ChP
A. actinomycetemcomitans
: ChP, contra Lapp e PAgG
P. gingivalis
:. PAgG contra ChP
Discussão
os resultados do presente cruzada. estudo transversal mostrou perfis microbiológicos distintos para diferentes tipos de periodontite, ou seja localizada e generalizada AGP e ChP :. A. actinomycetemcomitans
foi significativamente mais frequente em PAg generalizada do que em ChP, e P. gingivalis
também foi mais prevalente em PAg generalizada do que em ambas localizadas AGP e cogeração. Outras diferenças significativas entre as condições foram detectados em proporções de microflora anaeróbia para A. actinomycetemcomitans
, P. gingivalis Comprar e T. forsythia
, e para a contagem anaeróbias totais e contagem de A. actinomycetemcomitans Comprar e P . gingivalis
.
outro lado, para outros patógenos, foram encontrados resultados semelhantes, como por P. intermedia
, Capnocytophaga
spp., F. nucleatum
, P. micra
ou C. reto
. Tais resultados podem subsidiar dados anteriores mostrando que, quando considerados como um todo, a microbiota subgengival não pode diferir significativamente entre AGP e ChP [21-26]. E, como mostrou em estudos em todo o mundo anteriores sobre a microbiota periodontal, este estudo confirmar a presença e interespécies relações de bactérias periodontopatic [11,27-29]. Ximenez-Fyvie et al. [26] utilizada a técnica de tabuleiro de damas hibridação ADN-ADN para descrever a composição microbiana subgengival de 77 indivíduos mexicanos e verificaram que as diferenças microbianas entre AGP e generalizadas sujeitos OOO generalizadas foram apenas discreta e nenhuma das 40 espécies bacterianas testadas pareceram diferenciar especificamente a perfil microbiológico subgengival de ambos os grupos com periodontite. Takeuchi et al. [25] utilizado reacção em cadeia da polimerase (PCR) para determinar a prevalência e cultura para estudar a proporção de sete espécies subgengivais em amostras de 93 pacientes japoneses com AGP de cogeração ou condições saudáveis. Uma porcentagem significativamente maior de PAg generalizada e ChP generalizada eram portadores de C .rectus
, P. gingivalis
, T. forsythia Comprar e Treponema denticola
de indivíduos adultos saudáveis. E as proporções de A. actinomycetemcomitans
, P. gingivalis Comprar e forsythia T.
foram semelhantes em todos os grupos com periodontite. Heller et al. [30] avaliaram a presença de 40 bactérias por meio de técnica de hibridização DNA-DNA tabuleiro de xadrez, em população brasileira (75 indivíduos com AGP e 185 com CHP). Eles descobriram que apenas poucas espécies diferiu entre AGP e ChP, P. gingivalis Comprar e T. denticola
foram relacionados a ChP, enquanto Eubacterium nodatum
foi associada com PAg. Os mesmos autores relataram que A. actinomycetemcomitans
foi muito frequente em ChP e AGP e diferenças significativas de A. actinomycetemcomitans
entre as duas formas de doença estão relacionados com tipo específico clone ou sorotipos e não apenas a presença ou níveis de este patógeno. Mombelli et ai. [23] avaliaram se a presença ou ausência de A. actinomycetemcomitans
, alocaram P. gingivalis
, P.intermedia
, T.forsythia
e C. reto
podia distinguir entre ChP e PAgG. Eles concluíram que estas bactérias apresentou um interesse limitado na capacidade discriminatória para identificar indivíduos com PAgG ou cogeração. No entanto, um diagnóstico de PAgG era mais provável em indivíduos positivos para Aa do que os indivíduos negativos para este bacterieum. Além disso, a estirpe altamente leucotóxica foi associado exclusivamente a PAg. Mahalakshmi et ai. [31] relataram a que, além de A. actinomycetemcomitans
; Todos os autores leram e aprovaram o manuscrito final.
