transversal prospectivo
Abstract
devido ao aumento mundial em tratamentos que envolvam a colocação do implante, a incidência da doença peri-implante está a aumentar. falha do implante tardia é o resultado da incapacidade de manter a osteointegração, cuja causa mais importante é periimplantite. O objetivo deste estudo foi analisar a clínica, microbiológica e
amostras PISF foram obtidos aspectos imunológicos no fluido do sulco peri-implantar (PISF) de pacientes com implantes dentários saudáveis e pacientes com periimplantite.
Métodos a partir de 24 locais periimplantite e 54 locais peri-implante saudáveis neste estudo transversal prospectivo. Os parâmetros clínicos avaliados foram: índice gengival modificado (MGI), índice modificado placa (MPI) e profundidade da bolsa sondagem (PPD). As bactérias periodontopatogênicas Tannerella forsythia
, Treponema denticola Comprar e Porphyromonas gingivalis
foram avaliados, juntamente com a carga bacteriana total (TBL). PISF amostras foram analisadas para quantificação de interleucina (IL) -8, IL-1β, IL-6, IL-10 e Factor de Necrose Tumoral (TNF) -α utilizando citometria de fluxo (FACS). Os resultados
of the pontuações MGI e PPD no grupo periimplantite foram significativamente mais elevados do que o grupo saudável (p & lt; 0,001). Um total de 61,5% dos pacientes com periimplantite tinha ambos os arcos reabilitado, em comparação com 22,7% dos pacientes com tecidos peri-implante saudáveis; não houve implante com periimplantite em casos que receberam tratamento exclusivamente mandibular (p & lt; 0,05). As concentrações de Porphyromonas gingivalis
(p & lt; 0,01), a associação com bactérias Porphyromonas gingivalis e Treponema
denticola
(p & lt; 0,05), bem como o TBL (p & lt; 0,05) são significativamente mais elevados em o grupo periimplantite. IL-1β (p & lt; 0,01), IL-6 (p & lt; 0,01), IL-10 (p & lt; 0,05) e TNF-α (p & lt; 0,01) são significativamente maiores nos sítios com periimplantite comparados ao tecido peri-implantar saudável, enquanto a IL-8 não aumentou significativamente.
Conclusão
os resultados do presente estudo envolvendo uma amostra limitada paciente sugerem que a peri-implantar microbiota e que arcada dentária foi reabilitado envolvidos poderia contribuir a perda óssea em periimplantite. A relação significativa é observada entre a concentração de citocinas (interleucinas 1β, 6 e 10 e TNF-α) e a resposta inflamatória no tecido peri-implantite.
Palavras-chave
periimplantite citocinas comentário Periodontal patógenos doenças peri-implantar implante dentário Peri-implante fluido sulco (PISF) Background
A restauração de dentes perdidos, através de implantes dentários agora se tornou um tratamento de rotina de uso comum [1]. Vários estudos longitudinais têm mostrado as altas taxas de sobrevivência de implantes em uso funcional, que variam entre 90% e 95% durante um período de seguimento de até 20 anos [2-4]. Peri-implante infecção etiologia da doença tem sido descrito em detalhe na literatura, tanto para a mucosite [5-8] e periimplantite [9-12]. falha do implante tardia é o resultado da incapacidade de manter a osteointegração, cuja causa mais importante é periimplantite [1].
Usando o método de hibridação de ADN-ADN tabuleiro de damas, Socransky et al. [13] identificou um consórcio de espécies bacterianas Tannerella forsythia (T. forsythia)
, Treponema denticola (T. denticola) Comprar e Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis)
como tendo a maior associação com a doença periodontal gravidade. Os autores nomeou este consórcio microbiano "complexo vermelho". Avaliação da literatura demonstrou a microbiota associada a periimplantite a ser mais complexa do que a encontrada em condições peri-implante saudáveis - a flora predominante que consiste em bactérias anaeróbicas gram-negativas [14]. Um elevado grau de associação entre este complexo vermelho e o aparecimento de periimplantite foi observada [9-12,14]. No entanto, em sulcos peri-implante saudável, estreptococos orais constituem a flora bacteriana predominante [15].
Embora diferentes citocinas foram avaliadas [16-18], as concentrações de citocinas que diferenciam entre os locais saudáveis e estável e o aparecimento de um periodontal patológico e processo de peri-implante não são conhecidos [19]. No periodonto, as diferenças individuais em respostas inflamatórias e imunológicas à infecção bacteriana pode influenciar a susceptibilidade do hospedeiro à doença [20]. A cascata de mediadores inflamatórios do hospedeiro em resposta à infecção bacteriana, o que pode resultar na destruição de tecido conjuntivo e osso, é determinada por fatores genéticos [21].
O objetivo deste estudo foi estudar as características clínicas da peri -implantitis como estabelecido pelo índice de placa modificado, modificado índice gengival e profundidade sonda, examina o hospedeiro microbiano e resposta interleucina (IL) -8, IL-1β, IL-6, IL-10 e factor de Necrose tumoral (TNF) -α características em implantes dentários com periimplantite e estabelece comparações com implantes dentários saudáveis.
Métodos
população do estudo
Este é um estudo transversal prospectivo de marcadores clínicos, microbiológicos e imunológicos de 24 periimplantite e 54 peri-implantar saudáveis locais. Sessenta e seis pacientes foram tratados no Departamento de Cirurgia Oral e Implantologia em Valência University Medical and Dental School (Valencia, Espanha). Todos os pacientes apresentaram pelo menos uma arcada dentária completamente desdentado, que foram reabilitados com implantes dentários (Figura 1). Todos os pacientes foram atendidos por um único examinador (JAA). O estudo foi conduzido de acordo com a Declaração de Helsínquia e o protocolo foi aprovado pelo Conselho de Revisão Institucional da Universidade de Valência; pacientes deram o seu consentimento informado para participar do estudo por escrito. Figura 1 doentes diagrama mostrando incluídos e excluídos do estudo.
Foram excluídos pacientes que tinham recebido qualquer tipo de tratamento de descontaminação local ou sistêmica da cavidade oral nos três meses anteriores (tais como antibióticos ou lavagens), ou tratamento periodontal nos seis meses anteriores. Pacientes com doença periodontal não controlada (avaliado por um especialista em periodontia) também foram excluídos, da mesma forma como indivíduos apresentando implantes com a exposição da superfície áspera, os pacientes com doenças sistêmicas (por exemplo, infecção por HIV ou leucemia) ou que estavam no recebimento de drogas capazes de alterar a saúde gengival, de alguma forma, ou as mulheres grávidas e lactantes (Figura 1).
A população do estudo consistiu de 35 indivíduos (22 pacientes com implantes saudáveis e 13 com periimplantite). Setenta e oito implantes dentários foram avaliados durante o estudo (24 com periimplantite e 54 locais peri-implante saudáveis). tratamento de superfície Phibo® Avantblast (TSA) implantes (PHIBO Dental Solutions, Sentmenat, Barcelona, Espanha) foram implantados na amostra do paciente, e todos os implantes estavam em uso funcional para pelo menos 24 meses. Os dados coletados foram analisados, relacionando-os com a idade, sexo, tabagismo, higiene oral, que arco tinha sido reabilitados e o tipo de prótese (Tabela 1) .table 1 descrição demográfica e clínica da população do estudo
Saudável
periimplantite
diferenças por grupo
Idade (média ± sd)
63,6 ± 10,4
52 ± 7.7
**
Sexo (% do sexo feminino) Número de doentes Número de implantes
59,1 22 54
53,8 13 24
ns
hábito de fumar para não-fumantes (%)
100,0
38,5
**
Smokers (%)
0,0
61,5
Oral higiene Never (%)
0
7,7
ns
1-2 vezes /dia (%)
63,6
46,2
3 vezes /dia (%)
36,4
46,2
Reabilitado arcada superior (%)
31,8
38,5
*
inferior (%)
45,5
0
Ambos (%)
22,7
61,5
Prosthesis1 Fixo (%)
31,8
38,5
ns
OD Locator® (%)
45,5
7,7
*
OD Bar (%)
9,1
38,5
*
fixa e OD Locator (%)
4,5
0
OD Locator e OD Bar (%)
4,5
7,7
OD Bar e híbridos (%)
4,5
0,0
híbrido (%)
0.0
7,7
teste
qui-quadrado para avaliar diferenças de gênero e tipo de prótese entre os grupos.
Mann-Whitney U
-teste para avaliar diferenças de . tabagismo, a escovação eo arco entre os grupos
Student t -test
para avaliar diferenças de idade entre os grupos
Nota:.. Apenas diferenças na proporção dos três tipos mais freqüentes de próteses são avaliados
ns = Não significativo
OD = overdenture.; Locator® (Zest Anchors, Escondido, CA, EUA).
S.D. . = Desvio padrão
* p & lt; 0,05; ** P & lt; 0,01. Critérios de inclusão
implante
Os pacientes foram divididos em dois grupos de acordo com a ou não apresentado periimplantite. Periimplantite foi definida de acordo com Schwarz et al. [22]: implante com uma profundidade de sondagem ≥4 mm e sinais de periimplantite aguda (perda de suporte ósseo, estimado em radiografias, sangramento à sondagem ou supuração) e nenhuma mobilidade do implante. Os critérios de inclusão no grupo de pacientes com implantes dentários saudáveis foram: profundidade de sondagem (PPD) & lt; 4 mm [17,23,24], ausência de sinais clínicos de inflamação da mucosa peri-implantar, e sem perda óssea radiográfica. Se um dos implantes era saudável, mas um outro mostrou sinais de periimplantite, o paciente foi classificado como tendo a doença.
O implante com o bolso mais profundo peri-implante foi selecionado para a coleta das amostras microbiológicas e para as interleucinas determinantes, seleccionar um implante a partir de cada quadrante reabilitado. Quando havia dois ou mais implantes com a mesma profundidade da sonda, o implante mais posicionado anteriormente foi selecionado.
Exame clínico
Examinamos todos os implantes em cada paciente, registrando os dados de implante por quadrante reabilitado em cada assunto (registrar dois ou quatro implantes de acordo com se a maxila superior, a mandíbula, ou ambos foram reabilitados). O índice gengival modificado (MGI) e o índice de placa modificado (MPI) foram determinados para cada implante de acordo com métodos descritos por Mombelli et ai. [25]. A profundidade de sondagem peri-implante (PPD) foi medido com uma sonda calibrada para 0,25 Nw (Clique Probe, Kerr, EUA). Especificamente, PPD foi medida na mesiovestibular, mediobuccal, disto-vestibular, mesiolingual, pontos mediolingual e disto-lingual de cada implante, ea média PPD foi calculado para cada implante [26].
Avaliação radiográfica
perda óssea marginal foi medido a partir de os estudos de raios-X intra-orais, utilizando o sistema intra-oral XMind® (Groupe Satelec-Pierre Rolland, Bordeaux, França) e o receptor digital de intraoral RVG® (Kodak sistema Dental, Atlanta, GA, EUA). O dispositivo de posicionamento de raios-X XCP® (Dentsply, Des Plaines, IL, EUA) foi utilizado para reproduzir o ângulo dos raios-X em avaliações posteriores. A fim de posicionar correctamente o XCP®, a barra de guia foi colocado paralelo à direcção do feixe de raios-X, perpendicular ao receptor digital. De acordo com a Oficina Europeia VII em Periodontia, para estabelecer a linha de base, uma radiografia deve ser obtida para determinar os níveis de osso alveolar após a remodelação fisiológica, e as avaliações de sondagem perimplantares não deve ser realizada antes que este tenha ocorrido, pois presume-se que a perda óssea ocorrendo após remodelação inicial é principalmente devido a uma infecção bacteriana [27].
amostragem PISF
fluido sulco peri-implante (PISF) foi coletado de cada implante após a presença ou ausência de placa (MPI) haviam sido avaliados e antes registrar quaisquer outros parâmetros clínicos [26]. Depois de calibrar o Periotron® 8000 (. ProFlow Incorporated de Nova York, EUA), a amostra PISF foi coletado com tiras de papel estéreis
A técnica utilizada foi a seguinte (Periopaper Strip® ProFlow Incorporated New York, EUA.): A.) secagem da boca com aspiração; b) isolamento da zona com rolos de algodão; c) secagem suave da zona; d) sulco amostragem de fluidos, colocando as tiras de papel estéreis no sulco entre o implante e as gengivas, mantendo-se esta posição durante 30 segundos; e) colocação entre os sensores do Periotron® 8000, para registrar a quantidade de PISF obtido em unidades Periotron previamente calibrado seguindo as indicações do fabricante.
PISF foi absorvido por cada tira. Cada amostra foi diluída em um tubo de Eppendorf com tampão de fosfato de 200 ul de 50 mM, pH 7,2, em conjunto com um conjunto de inibidores da protease (Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Alemanha) e 0,1 mM de f enil sulfonil fluorato, e incubou-se durante duas horas. As amostras foram centrifugadas a 1000 g durante cinco minutos, e o sobrenadante foi armazenado a -80 ° C até serem usadas.
Ensaio de citocinas de Il-1β, 6, 8, 10 e das citoquinas TNF-a foram avaliados no Os sobrenadantes guardados a -80 ° C. A avaliação foi realizada usando o sistema humano inflammation Citometria grânulo Array (CBA) (Becton Dickinson, BD Biosciences, San Diego, CA, EUA) e análise de FACS (Becton Dickinson, BD Biosciences, San Diego, CA, EUA). As amostras e os controlos positivos (curva padrão) foram processados de acordo com as instruções do fabricante, e os valores para as citocinas foram calculado e relatado como pg /ml. Os dados foram adquiridos com um FACS Calibur citômetro de fluxo (Becton Dickinson, Franklin Lakes, NJ, EUA).
Amostragem microbiológica
supragengival placa foi removida do implante com os peri-implantar mais profundos de bolso em cada quadrante usando uma cureta ou rolo de algodão, sem penetrar no sulco gengival. rolos de algodão foram utilizados para isolamento relativo. O local de amostragem foi seco com uma pistola de ar. papel dicas estéreis (Johnson & amp; Johnson, Medical Inc., Arlington, TX, EUA) foram inseridas no sulco peri-implantar durante 10 segundos. As pontas de papel foram depois completamente impregnado numa solução de tiocianato de guanidina 4 M e 2-mercaptoetanol contido num tubo. Para a análise microbiológica, as amostras foram enviadas ao IAI, Inc., onde as análises foram feitas de T. forsythia
, P. gingivalis
, T. denticola
ea carga bacteriana total (TBL), utilizando o IAI -PadoTest 4.5® (IAI Inc., Instituto IAI, Zuchwill, Suíça), um método utilizado por outros pesquisadores [28-30]. Para este efeito, as amostras foram montadas em membranas de nylon e hibridados com sondas P32 específicas contra a subunidade ribossômica sRNA das três espécies de bactérias periodontais acima mencionados.
Análise estatística
O pacote estatístico SPSS versão 15.0 para o Microsoft Windows ( SPSS Inc., Chicago, IL, EUA) foi utilizado para a análise estatística. As Tabelas 1 e 2 mostram os testes estatísticos utilizados para cada medida. A significância estatística foi considerada para p & lt; 0,05. O poder estatístico alcançado pelo teste de Mann-Whitney U
-test (usado para comparar os implantes 24 com periimplantite versus a 54 sem periimplantite) na análise da carga bacteriana na amostra de 78 implantes foi de 0,88. A dimensão do efeito detectado de 0,8 foi assumida, com um nível de confiança de 95% (α = 0,05) .table 2 As características clínicas dos implantes com gengiva peri-implante saudável e com periimplantite
Saudável
periimplantite
diferenças por grupo
média PPD em mm
2,72 ± 0,59
5,15 ± 0,68
*
MPI
0,96 ± 1,03
1,25 ± 1,15
ns
0 (%)
46,3
37,7
1 (%)
18,5
16,7
2 (%)
27,8
29,2
3 (%)
7,4
16,7
MGI
0,63 ± 0,92
2,71 ± 0,46
*
0 (%)
63,0
0
1 (%)
14,8
0
2 (%)
18,5
29,2
3 (%)
3,7
70,8
PISF
91,7 ± 50,3
83,9 ± 43,1
ns
média ± sd ou%, como indicado
* p & lt.; 0,001.
Mann-Whitney U
-teste para avaliar diferenças de PPD, MPI e MGI entre os grupos.
Student t -test
para avaliar diferenças de PISF entre os grupos.
N.s. . = Não significativo
PPD profundidade = bolso sonda; MPI = índice de placa modificada; MGI = índice gengival modificado; . PISF = peri-implante sulco fluidos
Resultados
relatórios Tabela 1 a média de idade do paciente (p & lt; 0,01), sexo, tabagismo (p & lt; 0,01), higiene oral, que arco foi reabilitados (p & lt; 0,05) e tipo de prótese (p & lt; 0,05) para os dois grupos de estudo. Quando o tipo de prótese foi registrada, Locator® apoiar uma prótese total foi a mais frequente no grupo de pacientes com os locais peri-implante saudáveis, enquanto overdentures sobre bares foram os mais frequentes em implantes com peri-implantite. Um total de 61,5% dos pacientes com periimplantite tinha ambos os arcos reabilitado, em comparação com 22,7% dos pacientes com tecidos peri-implante saudáveis; não houve implante com periimplantite em casos que receberam tratamento mandibular exclusivamente.
Os valores médios dos parâmetros clínicos para todos os implantes (com ou sem periimplantite) são apresentados na Tabela 2. Não houve diferenças estatisticamente significativas na percentagem de locais em que a placa foi encontrada entre os grupos. MGI pontuações foram significativamente maiores em torno dos implantes com periimplantite do que os implantes em torno saudáveis (p & lt; 0,001). Os PPDs médios registrados no grupo periimplantite eo grupo saudável foram 5,15 ± 0,68 e 2,72 ± 0,59, respectivamente, sendo esta diferença estatisticamente significativa (p & lt; 0,001) (Figura 2). Ao examinar os volumes PISF, não foram observadas diferenças significativas entre os dois grupos. Figura 2 Os valores MGI PPD e para o grupo periimplantite foram significativamente maiores do que no grupo saudável.
A análise dos periodontopatógenos do complexo vermelho (T. forsythia
, P. gingivalis
, T. denticola
) e da carga bacteriana total (TBL) estão resumidos na Tabela 3. microbiota subgengival foi composto por um maior número de agentes patogénicos periodontais em pacientes com periimplantite, mostrando diferença significativa nas contagens de P. gingivalis
(p & lt; 0,01), P. gingivalis em
e T. denticola
associação (p & lt; 0,05), bem como TBL (p & lt; 0,05) .table 3 frequências detecção de bactérias alvo em locais peri-implantes subgengivais para cada grupo
T. forsythia (TF)
P. gingivalis (Pg)
T. denticola (Td)
TBL
Tf + Pg
Tf + Td
Pg + Td
complexo Red
Saudável
12 (22,2%)
6 (11,1%)
9 (16,7%)
52 (96,3%)
6 (11,1%)
6 (11,1%)
6 (11,1%)
6 (11,1%)
periimplantite
8 (33,3%)
9 (37,5%)
8 (33,3%)
24 (100%)
6 (25%)
6 (25%)
8 (33%)
6 (25%)
diferenças por group
n.s.
**
n.s.
n.s.
n.s.
n.s.
*
n.s.
teste do qui-quadrado para avaliar diferenças na presença bacteriana entre os grupos.
n.s. . = Não significativo
* p & lt; 0,05; ** P & lt; 0,01
TF: Tannerella forsythia (T. forsythia);. Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis);: PG Td:. Treponema denticola (T. denticola)
Complexo Red = Tf + Pg + td
TBL = Total Bacteriana carga
O grupo periimplantite mostrou aumento do nível de IL-6 do que o.. grupo saudável (0,96 ± 0,64 e 0,53 ± 0,63, respectivamente, p & lt; 0,01); IL-1β (58,5 ± 84,8 e 21,2 ± 24,2, respectivamente, p & lt; 0,01); IL-10 (0,91 ± 0,90 e 0,45 ± 0,87, respectivamente, p & lt; 0,05); α TNF- (1,08 ± 1,49 e 0,25 ± 0,56, respectivamente, p & lt; 0,01) (Figuras 3 e 4). Embora a IL-8 aumentou no grupo periimplantite, não houve diferença estatisticamente significativa em comparação com o grupo do implante saudável. A proporção de IL-1β /IL-10 foi encontrado para ser 9.9 ± 11,9 para o grupo saudável e de 37,2 ± 44,4 para o grupo periimplantite (p = 0,006). Figura 3 As diferenças nos níveis de IL-6 (p & lt; 0,01), IL-10 (p & lt; 0,05) e TNF-α (p & lt; 0,01) nos pacientes com periimplantite e em pacientes com peri-implante saudáveis tecidos (pg /ml).
Figura 4 diferenças nos níveis de IL-1β (p & lt; 0,01) e IL-8 em pacientes entre periimplantite e pacientes com implantes saudáveis (pg /ml).
Discussão
Devido ao aumento mundial em tratamentos que envolvam a colocação do implante, a incidência da doença peri-implantar está aumentando. triagem inicial dos tecidos peri-implante consiste numa avaliação do bolso profundidade de sondagem peri-implantar e do grau de sangramento à sondagem [31]. Quando o aumento da placa bacteriana e sangramento em resposta a sondagem afecta mais de 30% dos implantes dentários, esta situação está relacionada com um risco elevado de mucosite e periimplantite [32]. Um estudo [33] envolvendo 34 pacientes com 77 implantes dentários (compreendendo 23 mucosite e 54 locais peri saudáveis) concluíram que a placa bacteriana induz uma resposta inflamatória que pode levar ao desenvolvimento de mucosite peri-implante. Uma revisão sistemática recente [34] destaca a falta de tratamento uniforme e a necessidade de estabelecer pesquisas adicionais para fornecer inteiramente tratamentos eficazes para esta condição comum, que é o primeiro passo para a prevenção periimplantite. Estes dados são consistentes com os publicados por Shibli et ai. [11], que encontrou pacientes com periimplantite ter incrementos em todos os parâmetros clínicos avaliados, exceto a porcentagem de locais com placa bacteriana. pontuação MGI e PPD são parâmetros que devem ser avaliados para o diagnóstico da doença peri-implantar [27,28,32]. Assim, o presente estudo constatou que tanto MGI e PPD foram significativamente mais elevados nos implantes com periimplantite (p & lt; 0,001).
A maioria dos estudos sobre os fatores de risco para a doença peri-implantar concluíram que o tabagismo está claramente envolvidos [35 -40]. Isto também é apoiado pelo presente estudo, no qual uma relação significativa foi encontrada entre tabagismo ea presença de periimplantite. No entanto, estes dados devem ser vistos com cautela, uma vez que o grupo com implantes saudáveis consistiu em não-fumantes; consequentemente, o tabagismo não poderia influenciar a clínica, microbiológica e parâmetros imunológicos estudados.
Pacientes com periimplantite eram significativamente mais jovens, em média, do que os pacientes com tecidos peri-implante saudáveis, um achado que difere de outros estudos em que pacientes mais velhos apresentaram maior taxas de periimplantite [41]. Nesta população, quando o tipo de prótese foi estudada, verificou-se que sobredentaduras suportadas pelo Locator® foram mais frequentes entre os pacientes com tecidos peri-implante saudáveis, enquanto overdentures sobre bares foram mais freqüentes sobre os implantes com peri-implantite. Em um estudo realizado por Marrone et al. [41] mais casos de periimplantite foram encontrados em pacientes que usam overdentures do que entre os pacientes reabilitados com próteses fixas, o que concorda com os resultados atuais. Um total de 61,5% dos pacientes com periimplantite tinha ambos os arcos reabilitado, em comparação com apenas 22,7% dos pacientes com tecidos peri-implante saudáveis, e não houve casos de implantes com periimplantite que haviam sido submetidos a reabilitação da mandíbula exclusivamente .
P. gingivalis foi detectado na metade dos pacientes gengivite e em mais de 80% das amostras de pacientes com periodontite derivados de [42]. contagens elevadas de T. forsythia
, P. gingivalis Comprar e T. denticola
têm sido observadas em implantes com periimplantite [9-12]. Pela primeira vez, um estudo demonstrou que o vermelho complexo bactéria periodontal Pg produz uma concentração de sulfureto de Hidrogénio capaz de regular positivamente a IL-8, a expressão induzida em gengival e células epiteliais bucais, revelando um mecanismo possível que pode promover a inflamação na doença periodontal [43]. No presente estudo, houve uma relação significativa entre periimplantite e P. gingivalis
, associação com P. gingivalis Comprar e T. denticola
e carga bacteriana total. Outros estudos [14,44-47] encontraram estas bactérias em pacientes com tecido peri-implantar saudável, que foi semelhante ao presente amostra de peri-implantar saudáveis pacientes, nos quais complexo vermelho foi encontrado em 11,1% dos locais saudáveis peri-implante , enquanto o complexo vermelho foi encontrado em 25% dos implantes com peri-implantite. Em um estudo realizado por Nowzari et al. [23] verificou-se que 16,7% dos tecidos saudáveis peri-implante mostrou a presença de P. gingivalis
, e 25% T. forsythia
, resultados que são semelhantes a este estudo.
Uma das opções para o diagnóstico de doença peri-implante é fluido sulco peri-implante (PISF) análise, que oferece um meio não-invasivos de estudar a resposta do hospedeiro à peri-implantar doença, e pode fornecer uma indicação precoce de pacientes em risco de desenvolver a doença ativa [16]. No presente estudo, o volume PISF foi maior nos implantes saudáveis (91,7 ± 50,3) do que no grupo periimplantite (83,9 ± 43,1), embora a diferença não foi estatisticamente significativa.
Muitos estudos examinaram a presença de citocinas em pacientes com periodontite [48-50]. Devido à semelhança entre periodontite e periimplantite, muitos marcadores inflamatórios foram avaliados para monitorar a saúde peri-implante e pode indicar a presença de qualquer doença [51-53]. produtos bacterianos de patógenos periodontais estimular a produção de mediadores inflamatórios secretado em PISF, que causam a destruição dos tecidos peri-implante [17]. Certas citocinas têm sido propostos como potencialmente marcadores de diagnóstico ou prognóstico válidas de destruição do tecido periodontal ou peri-implante [16]. Um aumento nos níveis de interleucina é observada em pacientes com doença peri-implantar, embora haja controvérsia sobre o efeito das interleucinas no fluido crevicular e periimplantite em relação ao implantar falha ou o desenvolvimento da doença peri-implantar [54]. A IL-10 é uma citocina anti-inflamatória, produzido por T-helper 2 (Th2), os macrófagos e as células B, que inibe a síntese de citocinas pró-inflamatórias, tais como IL-1, IL-2, IL-6, IL -8, TNF-a e IFN-g (interferão gama) [55]. Por outro lado, a IL-10 actua como um estimulador de células B, aumentando a proliferação de células B e diferenciação [56]. Estes factos sugerem que IL10 podem desempenhar papéis importantes na regulação do celular e as respostas imunes humoral [57]. No que respeita a IL-10, Liskmann et ai. (18) relataram uma maior concentração de IL-10 em pacientes com periimplantite. Em contraste, Duarte et al. [58] não observaram diferenças entre indivíduos saudáveis e em pacientes com doença. Alguns estudos têm mostrado previamente interleucina-1ß (IL-1ß) em PISF a ser elevada em casos de periimplantite [52,59,60]. TNF-α, uma citocina com algumas funções semelhantes às de IL-1β, foi detectado em locais afectados pela periodontite [61] e TNF-α ato IL-1β sinergicamente para iniciar a cascata de mediadores inflamatórios [62]. IL-6 apresenta efeitos pró-inflamatórios e é responsável pela reabsorção de colagénio dos tecidos gengivais [63], enquanto a IL-10 é um inibidor da inflamação [64]. A IL-8 actua como um quimioatractor potente para neutrófilos em tecidos gengivais [65]. Neste estudo, verificou-se que a IL-1β (p & lt; 0,01), IL-6 (p & lt; 0,01), IL-10 (p & lt; 0,05) e TNF-α (p & lt; 0,01) foram significativamente aumentados nos locais com periimplantite, enquanto a IL-8 não foi.
o principal componente de destruição de tecido mole e duro associados com a doença periodontal acredita-se ser o resultado da activação da resposta imune para acolhimento desafio bacteriana [66] . IL-1 e IL-6 foram ambos encontrados a ser significativamente elevados em locais periodontais doentes saudáveis em comparação com os locais ou inactivas [67]. A IL-1 tem também sido positivamente correlacionada com o aumento da profundidade da sonda e perda de inserção [68].
