clínica da arte abstracta
Fundo
Foram avaliadas as condições periodontais em pacientes com diabetes mellitus tipo 2, em comparação com metabolicamente controles saudáveis, e determinar se periodontais interleucina genótipos e microorganismos diferiram entre os participantes com e sem diabetes mellitus tipo 2 .
Métodos
de abril de 2011 a julho de 2012, registrados prospectivamente controles saudáveis e pacientes com diabetes mellitus tipo 2. Avaliação incluiu a avaliação dos resultados médicos e periodontais. Nós também registrou a presença de várias variantes de interleucina genes e microorganismos específicos, ambos disponíveis através de kits de diagnóstico disponíveis no mercado. A significância estatística foi testada pelo teste do qui-quadrado eo teste
t de Student.
Resultado
Foram incluídos 52 pacientes com diabetes mellitus tipo 2 e 52 controles saudáveis. Comparados com os controles, a doença periodontal foi significativamente mais grave em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 para o seguinte: índice de placa, sangramento à sondagem, bolso profundidade de sondagem, perda de inserção clínica, a destruição periodontal severa (ou seja, de inserção clínica perda de ≥ 5 mm), e número de dentes. No entanto, a análise estatística não detectou diferenças significativas em relação aos genótipos de interleucina-periodontais relacionados (p
≥ 0,58) ou a microbiota bucal seleccionado (p
≥ 0,15).
Conclusão Com base nestas resultados, pode-se supor que a periodontite crônica em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 é mais fortemente associada com a higiene oral inadequada. genótipos de interleucina periodontais e diferenças na microbiota bucal parecem desempenhar um papel subordinado.
Palavras-chave
Diabetes Periodontite Metabolic IL1A controle
Fundo Microbiologia
A periodontite é uma doença crônica comum de tecidos de suporte dos dentes causada por depósitos de bactérias que se acumulam sobre a superfície do dente e formar a placa dental [1]. Nos últimos anos, tem havido um crescente interesse em determinar se existe uma relação entre saúde periodontal e saúde ou doença [1-4]. Como uma doença inflamatória oral local, periodontite podem induzir e perpetuar a inflamação sistémica que agrava a doença cardiovascular, doença pulmonar, a artrite reumatóide, e diabetes mellitus (DM) [1].
A doença mais comum endócrino humano, o DM é uma doença metabólica caracterizada por hiperglicemia crónica [5]. DM tipo 2 (DM2) é o tipo mais prevalente, ocorrendo em 90% -95% de todos os pacientes com DM [6, 7]. mau controle glicêmico em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 leva a prolongados elevações de glicose no sangue que danifica os vasos sanguíneos e provoca uma infinidade de complicações associadas. Estes incluem aterosclerose, infarto do miocárdio, retinopatia, nefropatia, neuropatia, cicatrização retardada, e um aumento do risco de infecção [8].
Vários estudos investigaram a associação entre a doença periodontal e DM [9], em geral, concluindo que pacientes com DM2 tinham doença periodontal mais extensa do que os controles não diabéticos [10]. Embora a higiene oral parece ser a chave para a progressão da destruição periodontal severa [11], é igualmente plausível que outros fatores intrínsecos são influentes. Por conseguinte, a literatura recente tem produzido dados conflitantes sobre se os pacientes com DM e periodontite crônica comórbida têm uma microbiota subgengival alterada comparados com controles saudáveis [12]. Além disso, a influência de um polimorfismo genético no aglomerado de genes da interleucina 1, em particular a interleucina 1 beta (IL1B
) (3954) genótipo, continua a ser um assunto de debate [11, 13]. A partir de uma terapêutica
perspectiva, seria interessante saber quais as variáveis que mais contribuem de forma significativa para a periodontite em DM2. Seria igualmente útil para saber se esses pacientes são afetados por polimorfismos relacionados com periodontais interleucina genótipo e microbiota bucal destrutiva significativamente mais frequentemente do que controles saudáveis. Detecção de tais diferenças genéticas e microbianos pode ter um grande impacto no tratamento periodontal em pacientes com DM2.
O objetivo principal deste estudo foi avaliar as diferenças nas condições periodontais e as variáveis que influenciam, como a higiene oral, entre os pacientes com DM2 e controlos saudáveis. Além disso, teve como objetivo avaliar se houve diferenças significativas na presença de polimorfismos na periodontal interleucina 1 genótipo e microbiota bucal entre os pacientes com DM2 e controles saudáveis.
Métodos
estudo de design
Este estudo clínico prospectivo teve lugar a partir de abril de 2011 a julho de 2012 no ambulatório de medicina interna na Universidade Técnica de Munique. Os pacientes com DM2 diagnosticada há pelo menos um ano, com pelo menos 18 anos e frequentar o departamento de medicina ambulatorial interna do nosso hospital universitário foram abordados e informados sobre os objetivos do estudo. Para comparação, um grupo de controle foi recrutado entre os pacientes metabolicamente saudáveis presentes no mesmo departamento. O estudo foi realizado de acordo com as normas éticas da Declaração de Helsinki e aprovado pelo conselho de ética institucional da Technische Universität München, Klinikum rechts der Isar.
Participantes
Foram incluídos pacientes dentados que tiveram pelo menos oito restantes dentes (ou seja, dois molares, dois pré-molares e quatro dentes anteriores por mandíbula, livres de restauração coroa protética) [8]. Os pacientes foram excluídos se tivessem menos dentes, tinha usado antibióticos nos últimos três meses, ou foram tratados de modo circunferencial com ponte e coroa restaurações protéticas [8]. pacientes Além disso, também foram excluídos com restaurações dentárias removíveis e aqueles que tinham participado terapia periodontal ou compromissos profilaxia dentária nos últimos seis meses [8]. Com relação à saúde em geral, os pacientes foram excluídos se tivessem sido submetidas a cabeça e radioterapia pescoço, terapia com bisfosfonatos sistémica, ou sofriam de problemas cardíacos ou imunossupressão (por exemplo, corticoterapia ou infecção pelo HIV). Finalmente, também foram excluídas mulheres grávidas ou lactantes. Para eliminar o preconceito, um único dentista (JK), que desconhecia se o paciente tinha diabetes, realizados todos os exames odontológicos.
Cálculo do tamanho da amostra
O tamanho da amostra foi calculado por referência ao bolso profundidade de sondagem (PPD) e perda de inserção clínica (CAL) em pacientes com e sem periodontite [14, 15] nos grupos DM2 e controle de. No que diz respeito ao PPD, um tamanho de amostra de 44 por grupo era necessário para dar um poder de 90% para detectar uma diferença média de 0,5 mm (proporção de desvio padrão: 0,8) utilizando um grupo de dois Satterthwaite t
-test com um 0,05 nível de significância de dois lados. Com relação à CAL, foi necessário um tamanho de amostra de 48 por grupo para dar um poder de 80% para detectar uma diferença média de 0,9 mm (proporção de desvio padrão: 0,9).
Variáveis
Avaliação médica
toda a informação médica poderia ser extraída de prontuários do paciente. Usando formulários padronizados, idade, sexo, índice de massa corporal (IMC) [16], e tabagismo (sim /não) foram registrados a partir destes gráficos. O controle metabólico foi determinada pelo registro da glicemia de jejum e hemoglobina glicosilada (HbA1c) níveis a partir dos prontuários dos participantes. Por fim, registrou o que terapias e medicamentos os pacientes e controles estavam recebendo.
A avaliação periodontal
A avaliação periodontal ocorreu sob condições padronizadas com o mesmo examinador (JK). A higiene oral foi medida para cada dente de acordo com o índice de placa (PI) [17], como segue. Uma pontuação de 0 foi dada por nenhuma placa. Uma pontuação de 1 para um filme de placa que era aderente à margem gengival livre e área adjacente do dente. Moderado acumulação de depósitos macios no interior da bolsa gengival, ou do dente e gengiva marginal, mas que eram macroscopicamente visíveis, foram atribuída uma pontuação de 2. matéria mole abundante no interior da bolsa gengival e /ou sobre o dente e margem gengival foi atribuído um pontuação de 3. Para a avaliação de sangramento locais indicativos da inflamação local, um índice modificado sangrando-on-sondagem (SS) foi marcado como uma percentagem de sites que apresentaram sangramento 30 s após suave sondagem do fundo dos bolsos [18, 19 ].
o PPD foi medido ao milímetro em todos os dentes, exceto os terceiros molares, e em quatro locais (mésio-vestibular, disto-vestibular, mésio-oral e disto-oral) a partir da margem gengival à base da bolsa ou fenda com uma sonda OMS (Morita, Kyoto /Japão) [20]. Em cada um destes locais, a CAL foi também medido a partir da junção cimento-esmalte para o fundo da bolsa [5]. Para cada indivíduo, a condição periodontal foi caracterizado pela sua gravidade e extensão. A gravidade foi descrito para todos os locais individuais como um todo, e foi classificado como severo no caso de uma CAL ≥ 5 mm [11, 21]. Medida foi caracterizado como se localizada ≤30% dos sítios foram afectadas e generalizada se & gt;. 30% dos sítios foram afectados withCAL ≥ 1 mm [21]
Além disso, o número total de dentes foi gravado. Finalmente, a mobilidade do dente foi avaliada manualmente e classificados em quatro tipos: 0, normal, sem mobilidade; 1, a mobilidade mínima; 2, a mobilidade visível (≤1 mm); e 3, a instabilidade marcada (& gt; 1 mm). [22]
O examinador demonstrou reprodutibilidade das medições de parâmetros periodontais. Antes do estudo, tanto o examinador clínico (JK) e um médico experiente (HD) avaliou o PI, o índice de BOP, PPD, CAL e mobilidade dentária em uma amostra de 10 indivíduos. coeficientes kappa de Cohen foram calculados para cada parâmetro, e variou entre 0,71 e 0,92, que apresentou boa confiabilidade entre avaliadores. Três dias depois, a confiabilidade intra-avaliador foi confirmada nos mesmos 10 indivíduos, produzindo valores de kappa entre 0,81 e 0,89.
Diagnóstico genético
Utilizou-se o teste de diagnóstico disponíveis comercialmente, Geno Type®IL-1 (Hain Lifescience, D-Nehren). Isso produz quatro diferentes padrões genéticos por hibridação DNA para permitir a avaliação da propensão hereditária a infecção, o que nós rotulados grupos A a D baseado em positividade para a interleucina 1 alfa (IL1A
), IL1B,
e antagonista do receptor da interleucina 1 (
IL1RN) genótipos. No grupo A, o genótipo não foi positivo para ambos os IL1A, IL1B,
ou IL1RN
. No grupo B, o genótipo foi negativo para IL1A Comprar e IL1B,
mas positivos para IL1RN
. No grupo C, a IL1A Comprar e IL1B
genótipos foram positivos, mas IL1RN
foi negativa. Finalmente, no grupo D, o genótipo foi positivo para IL1A, IL1B,
e IL1RN
. Clinicamente, os grupos C e D eram esperados serem mais propensos a desenvolver periodontite do que eram os grupos A e B. Amostragem de células da mucosa oral foi realizada utilizando uma zaragatoa estéril que foi colocada dentro de um recipiente e enviado para o Hain Lifescience Companhia para análise.
Microbiologia
foi demonstrado por Socransky et al. em 1998 que existem espécies bacterianas em complexos na placa subgengival, provavelmente devido aos efeitos sinérgicos [23, 24]. Cinco grupos principais foram consistentemente observadas, o chamado vermelho, laranja, verde, amarelo e aglomerados roxas. O Micro-IDent®plus teste comercialmente disponível (Hain Lifescience, D-Nehren) permite a detecção de onze bactérias patogênicas periodontais usando reação em cadeia da polimerase. Por conseguinte, o teste utiliza uma pequena e limitada do espectro de microrganismos seleccionados. Ele descreve oito perfis de complexos com relação a possíveis terapias antibióticas. Perfil 1 detecta microbiota do Aa-
complexa; Perfil 2, do complexo vermelho e laranja; e Perfil 3, dos complexos de vermelho e laranja, além Peptostreptococcos micros
. Por sua vez, perfil 4 detecta bactérias do complexo de laranja; Perfil 5, do complexo verde; Perfil e 6, uma combinação do Aa
- e complexos verdes. Perfil 7, semelhante ao perfil 8, detecta uma combinação do Aa
complexo n complexo, verde, e os complexos vermelhos e laranja, com a diferença de que a concentração de micros Peptostreptococcus
no perfil 7 não necessitam de terapia .
em cada paciente, amostras de placa subgengival foram obtidas usando pontas de papel estéreis, que foram colocados com uma pinça estéril durante 10 s no mais profundo bolsa periodontal de cada sextante da mandíbula. rolos de algodão foram usadas para isolar a área de amostragem da saliva. Os pontos de papel foram colocadas em um recipiente e enviado para o Hain Lifescience Companhia para análise. A análise estatística
Os dados foram analisados utilizando o IBM SPSS para Windows, versão 19.0 (IBM Corporation, Armonk, Nova Iorque, EUA), e um P-valor menor que 0,05 foi considerado para indicar significância estatística em todas as análises. Dados dos parâmetros clínicos são apresentados como média ± desvio padrão, ou como variáveis contínuas e proporções. A significância estatística da diferença de proporções foi testada pelo teste do Qui-quadrado. O teste estatístico entre as variáveis contínuas foi realizada por meio de testes t
do aluno. Correlações entre achados médicos e periodontais foram analisados por meio de estatística, utilizando BOP, CAL ≥ 5 mm, e número de dentes [11].
Resultados
Pacientes
entre os pacientes convidados a participar neste estudo, 250 preenchiam os critérios de inclusão (178 pacientes com DM2 e 72 controles). De acordo com o cálculo de potência, obtivemos por escrito consentimento informado para avaliação odontológica de 52 pacientes com DM tipo 2 e 52 pacientes com metabolismo saudável. Todos os participantes eram caucasianos brancas. De acordo com a tabela de avaliações, ambos os grupos eram comparáveis no que diz respeito a todas as doenças, excepto para a implantação de estimuladores cardíacos (p
= 0,04) e na presença de hepatite B e C (p = 0,03
), que foram significativamente mais comum no grupo DM2 (Fig. 1 e Tabela 1). A análise estatística revelou não haver diferença significativa entre os grupos nos hábitos de idade, género ou do tabaco, mas o grupo DM2 tinha valores de glicose de jejum médios prejudicada significativamente mais elevados em comparação com os controles. Além disso, os valores médios de HbA1c e IMC foram significativamente maiores no grupo com DM2 em comparação com o grupo controle. A duração média do diabetes foi de 8,9 ± 6,3 anos. FIG. 1 Fluxograma mostrando a distribuição dos pacientes incluídos no estudo
Tabela 1 características basais dos participantes do estudo (N = 104)
Variável
Grupo DM2 (n
= 52)
Controles (n
= 52)
P
-valor
assuntos (masculino /feminino; N)
36 /16
27/25
0,07
Idade (anos, média ± SD)
63,4 ± 13,6
58,8 ± 13,5
0,08
fumante atual (n,%)
9 (17,3%)
6 (11,5%)
0,40
Ex-fumantes e nunca fumantes (n,%)
43 (82,7%)
46 (88,5%)
0,81
glicemia de jejum (mg /dl, a média ± SD)
179,4 ± 80,3
100,8 ± 14,6
& lt; 0,001
nível de HbA1c (%, média ± SD)
7,1 ± 1,7
5,4 ± 0,5
& lt; 0,001
IMC (kg /m2, média ± SD)
28 ± 5,9
25,8 ± 4,8
0,039
achados periodontais
valores índice de placa indicou a higiene bucal significativamente melhor no grupo controle em comparação com o grupo de DM2. De acordo com o índice de BOP, o grupo DM2 demonstraram significativamente mais locais de hemorragia do que o grupo controle. Além disso, esses pacientes apresentaram significativamente maiores valores médios de PS e NIC, bem como significativamente mais severamente afetados bolsas periodontais (CAL ≥ 5 mm), em comparação com os controles. Da mesma forma, mais pacientes no grupo com DM2 sofria de periodontite generalizada e mobilidade visível ou instabilidade marcada de dentes (escores 3 e 4). Além disso, o grupo DM2 tinham significativamente menos dentes do que o grupo controle, mas não houve diferença estatisticamente significativa entre os grupos em relação à periodontite localizada ou mobilidade dentária (notas 1 e 2) (Tabela 2) .table 2 achados periodontais e monitorados parâmetros dos participantes do estudo (n = 104)
variável
Grupo DM2 (n
= 52)
Controls (n = 52
)
P
-valor
PI (escore 0-3) (média ± SD)
1,6 ± 0,2
1,2 ± 0,1
& lt; 0,001
BOP (%) (média ± SD)
7,0 ± 6,9
2,4 ± 2,8
& lt; 0,001
PPD (mm) (média ± SD)
4,6 ± 0,9
4,0 ± 0,8
& lt; 0,001
CAL (mm) (média ± SD)
7,4 ± 1,6
6,5 ± 1,5
0,003
periodontite severa (CAL ≥ 5 mm) n (%)
38 (73,1%)
19 (36,5%)
& lt; 0,001
periodontite generalizada n (%)
10 (19%)
1 (2%)
0,004
periodontite localizada n ( %)
38 (73%)
36 (69%)
0,66
Número de dentes (média ± SD)
16,8 ± 8,7
21 ± 8,5
0,014
Mobility Grade 0 e 1, n (%)
41 ( 78,8%)
49 (94,2%)
0,34
Nível de Mobilidade 2 e 3, n (%)
11 (2,11% )
3 (5,8%)
0,044
Tabelas 3 e 4 demonstram que os parâmetros periodontais estimados foram relacionadas com a idade no grupo com DM2, mas não em o grupo controle. Para os pacientes com DM2 que eram mais velhos do que 45 anos, a doença periodontal foi mais grave. Com relação ao bom controle glicêmico (HbA1c & lt; 7), os pacientes com DM2 teve uma média do índice significativamente menor BOP que os pacientes com controle glicêmico inadequado (HbA1c ≥ 7). No entanto, a comparação dos níveis de HbA1c com destruição periodontal severa (CAL ≥ 5 mm) e número de dentes não atingiu significância estatística no grupo com DM2. Entre o grupo de controlo, nenhum indivíduo tinha um nível de HbA1c ≥ 7; Por conseguinte, a análise estatística não pôde ser executada. Com relação ao hábito de fumar, não houve diferenças significativas nos três parâmetros estimados para os fumantes atuais contra ex-fumantes e nunca fumantes no grupo DM2. Apenas grave destruição periodontal (CAL ≥ 5 mm) diferiram significativamente entre atuais e ex /nunca fumantes do grupo de controle. As Tabelas 3 e 4 demonstram também que entre os parâmetros estimados periodontais, BOP e destruição periodontal severa (a CAL ≥ 5 mm), mas não o número de dentes, foram significativamente relacionados com níveis de higiene oral dos pacientes (PI ≥ 1) em ambos o DM2 e controlar groups.Table 3 Correlação dos achados médicos e periodontais em pacientes com DM2
variável
BOP (%) Média ± SD
P
-valor
CAL ≥ 5 milímetros% (n)
P
-valor
Número de dentes Média ± SD
P
-valor
idade ≥ 45 anos
6,47 ± 7,1 (n = 43
)
0,18
87,8 (n = 36/41
)
& lt; 0,001
15,65 ± 8,6 (n = 43
)
& lt; 0,001
Age & lt; 45 anos
3,25 ± 0,35 (n
= 9)
18,2 (n =
2/11)
27,00 ± 1,41 (n
= 9)
HbA1c ≥ 7%
10,81 ± 8,2 (n = 18
)
& lt; 0,001
83,3 ( n
= 15/18)
0,31
14,00 ± 8,8 (n = 18
)
0,19
HbA1c & lt; 7%
3,65 ± 4,30 (n = 34
)
70,58 (n =
24/34)
17,38 ± 8,72 (n
= 34)
fumantes atuais
7,42 ± 6,56 (n
= 9)
0,77
66,6 (n
= 6/9)
0,17
14,33 ± 10,6 (n
= 9)
0,52
ex-fumantes e nunca fumantes
6,67 ± 7,26 (n = 43
)
74,4 (n =
32/43)
16,43 ± 8,6 (n
= 43)
PI ≥ 1
7,5 ± 7,2 (n = 43
)
0,004
83,3 (n = 35
/42)
& lt; 0,001
16,3 ± 8,7 (n = 43
)
0,73
PI & lt; 1
0,1 ± 0,1 (n
= 9)
0,30 (n =
3/10)
15,3 ± 1,5 (n =
9)
Tabela 4 Correlação dos achados médicos e periodontais nos controles
variável
BOP (%) Média ± SD
P
-valor
CAL ≥ 5 milímetros% (n
)
P
-valor
Número de dentes Média ± SD
P
-valor
Idade ≥ 45 anos
2,35 ± 3,00 (n = 43
)
0,84
33,3 (n
= 14/42)
0,41
20,00 ± 8,84 (n = 43
)
0,06
Age & lt; 45 anos
2,56 ± 2,01 (n
= 9)
20,0 (n =
2/10)
25,89 ± 4,73 (n
= 9)
HbA1c ≥ 7%
-
-
-
-
HbA1c & lt; 7%
2,50 ± 3,05 (n = 52
)
38,46 (n =
20/52)
20,20 ± 8,99 (n
= 52)
fumantes atuais
1,67 ± 1,97 (n
= 6)
0,13
83,3 (n
= 5/6)
0,016
18,67 ± 10,19 (n
= 6)
0,48
ex-fumantes e nunca fumantes
2,48 ± 2,93 (n = 46
)
32,6 (n =
15/46)
21,32 ± 8,38 (n
= 46)
PI ≥ 1
2,8 ± 2,6 (n = 48
)
0,045
87,2 (n = 41
/47)
0,008
21,4 ± 8,37 (n = 48
)
0,84
PI & lt; 1
0,1 ± 0,1 (n
= 4)
40,0 (n =
2/5)
20,5 ± 11,8 (n =
4)
genética e achados microbiológicos
de acordo com os quatro grupos genéticos, a a D, o teste do qui-quadrado não demonstrou diferenças estatisticamente significativas entre os grupos DM2 e controle (p
≥ 0,58). Da mesma forma, a análise estatística não conseguiu detectar diferenças significativas entre os grupos em termos da microbiota bucal selecionado (p
≥ 0,15) (Tabelas 4 e 5). Embora as concentrações de bactérias geralmente não diferiram significativamente entre os dois grupos, os de F. nucleatum
(p
= 0,029) e E. corrodens
(p
= 0,042) foram maiores no grupo de controle , enquanto a de C. reto
foi maior no grupo com DM2 (p
= 0,031) .table 5 descobertas genéticas e microbiológicos
Parâmetro (n)%
DM2 grupo n
= 52
Controles n = 52
P
-valor
Genetic grupo A
19 (36,5% )
16 (30,8%)
0,58
Genetic grupo B
16 (30,8%)
19 ( 36,5%)
0,58
grupo genético C
9 (17,3%)
8 (15,4%)
0,79
grupo genético D
8 (15,4%)
9 (17,3%)
0,79
microbiológica Perfil 1
1 (1,9%)
0 (0%)
0,31
microbiológica Profile 2
26 (50%)
19 (36,5%)
0,17
microbiológica Perfil 3
5 (9,6%)
6 (11,5%)
0,75
microbiológica perfil 4
2 (3,8%)
0 (0%)
0,15
microbiológica perfil 5
0 (0%)
2 (3,8%)
0,15
perfil microbiológico 6
0 (0%)
0 (0%)
-
microbiológica perfil 7
3 (5,8%)
3 (5,8%)
1
perfil microbiológico 8
1 (1,9 %)
1 (1,9%)
1
No perfil microbiológico 1-8
14 (26,9%)
21 (40,4%)
0,15
Discussão
periodontite e DM tanto lugar enormes custos no sistema de saúde pública [25, 26]. Portanto, são urgentemente necessários estudos clínicos que abordam ambas as doenças. Dessa forma, teve como objetivo comparar as condições periodontais entre pacientes com DM2 e controles saudáveis, com um interesse específico nos papéis de diferenças de polimorfismos genéticos específicos e microbiota oral, uma vez que tais diferenças podem afetar o tratamento periodontal em pacientes com DM2.
Em neste estudo, 72,2% dos controles (52 de 72) participaram do estudo, em comparação com 29,2% dos pacientes com DM2 (52 de 178), o que é consistente com a literatura conhecida [11]. Com relação à idade, sexo e tabagismo, não houve diferenças estatisticamente significativas entre pacientes e controles, que também é consistente com a literatura [4, 8, 18, 27]. No entanto, o percentual de fumantes foi abaixo da média alemã (27,6%), que pode ser atribuído ao tamanho da amostra relativamente pequena [28].
Achados periodontais
Nós avaliadas condição periodontal, sem raios-x, devido à má capacidade desta modalidade de imagem para refletir a situação real periodontal [29, 30]. De fato, nossos resultados clínicos mostraram que a doença periodontal foi significativamente pior em pacientes com DM2 na maioria dos parâmetros (PI, BOP, PPD, CAL, CAL ≥ 5 mm, número de dentes, e dezenas de 2 e 3 na mobilidade dentária) (Tabela 2 ). Estes achados são consistentes com os dados de outros estudos [4, 31, 32]. Também de modo semelhante aos nossos resultados, os pacientes com DM2 em outro estudo clínico teve 18 ± 7 dentes, que em comparação com 22 ± 5 dentes em seu grupo de controle [33].
Com relação à idade, apenas os pacientes com DM2 que eram mais velhos do que 45 anos mostrou doença periodontal significativamente pior, mas esta diferença não se manteve quando os controles mais velhos e mais jovens foram comparados (Tabelas 3 e 4). Por conseguinte, conclui-se que a idade não foi um fator que influencia significativa neste estudo. Da mesma forma, estudos prévios de pacientes com DM não conseguiram demonstrar uma correlação positiva entre o estado periodontal e idade, em vez sugerindo que a idade era muito menos importante quando o status de higiene oral foi levado em consideração [34].
O grau de controlo da glicemia , como indicado pelo nível de HbA1c, é reivindicada a ser uma variável importante na relação entre DM e doenças periodontais. Em outro estudo, os valores de HbA1c foram mostrados para ser significativamente associada com severa destruição periodontal (CAL ≥ 5 mm), mas não com outros parâmetros periodontais [35]. No presente estudo, os pacientes com DM2 e bom controlo glicémico (HbA1c & lt; 7) mostrou significativamente melhor dizer índices da BP em comparação com pacientes que tiveram controle glicêmico inadequado (HbA1c ≥ 7). Por outro lado, entre os pacientes com DM2, a comparação de destruição periodontal (CAL ≥ 5 mm) e número de dentes não atingiu significância estatística entre os grupos metabólicos (bom e mau controle glicêmico). Assim, pacientes com DM bem controlada poderia ter a doença periodontal, assim como aqueles com DM mal controlado pode ter um periodonto saudável [11].
Fumar é um fator de risco conhecido para a doença periodontal [36]. Neste estudo, o efeito do tabagismo atual não atingiu significância estatística quando comparado aos ex-fumantes e nunca fumantes no grupo DM2. Além disso, a análise estatística não mostrou significância entre tabagismo atual controles e anteriormente e nunca fumar controles, com exceção do percentual de controles com destruição periodontal severa (CAL ≥ 5 mm). Isto pode sugerir que o tabagismo não era um fator significativo, o que é consistente com a literatura recente [11]. No entanto, os achados deste estudo pode ser explicado pelo pequeno número de fumantes em ambos os grupos DM2 e de controlo (17,3% e 11,5%, respectivamente).
Finalmente, estima o índice BOP média e destruição periodontal severa (CAL ≥ 5 valores mm) foram significativamente relacionados com baixo nível de higiene oral (PI & gt; 1) em ambos os grupos DM2 e controle. Isto é consistente com a literatura [34]. Em contraste, o número de dentes não estava relacionado com a PI tanto no grupo de controlo ou grupo DM2, que por sua vez pode ser atribuível ao pequeno número com um PI & lt; 1 em cada grupo.
Achados genéticos e microbiológicos
como mostrado na Tabela 2, os pacientes com DM2 hadworse condições periodontais, quando comparados com controles saudáveis. Portanto, fatores intrínsecos provavelmente exerceu uma influência adicional e de apoio a este, há evidências na literatura de que a saúde periodontal pode ser afetada por polimorfismos no interleucina 1 genótipo [13, 37-39]. Com efeito, foi demonstrado que a interleucina 1 genótipos específica poderia aumentar o risco de perda de dentes em 2,7 vezes [40]. Na tentativa de explicar os piores estados dentário de pacientes com DM2, temos, portanto, em comparação interleucina periodontal 1 genótipos entre pacientes com e sem diabetes mellitus tipo 2 para descobrir se os pacientes com DM2 eram mais propensos a ser positivo para a interleucina 1 genótipos. No entanto, a análise estatística não detectou quaisquer diferenças significativas em relação aos grupos genéticos A a D, sugerindo que a condição dentária pior dos pacientes com DM2 não estava relacionada com a interleucina 1 genótipo.
