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bacteriana 2. & ENSP; Uma cascata de eventos ocorre em resposta ao estímulo (primeira inata e adaptativa, em seguida, respostas)
3. & ENSP; A resposta inata deve ser resolvido de forma activa. Isso requer substâncias chamadas lipoxinas, resolvins e protectins. A resolução é um processo ativo para restaurar o equilíbrio saudável
4. & ENSP; ácidos graxos ômega-3 são precursores de resolvins. Portanto dieta pode afetar a resolução da inflamação
5. & ENSP; Inflamação é afetado por muitos fatores de risco, incluindo genética
6. & ENSP; sobre-expressão de inflamação é um aspecto fundamental do envelhecimento que podem influenciar e doenças link na indivíduo mais velho. mecanismos inflamatórios são críticos no desenvolvimento e progressão das doenças de
7. & ENSP envelhecimento; tratamento da doença periodontal não só deve reflectir o estímulo bacteriano, mas deve ter em conta a componente inflamatória da doença, bem
Este artigo discute esses fatores e tentará trazer simplicidade e clareza a um tópico muito complexo. Tours a etiologia bacteriana bacteriana CHALLENGEThe da doença periodontal foi estabelecida há mais de cem anos. Estudos recentes mostraram também que não é só o número de bactérias, mas os tipos de bactérias específicas, que estão implicados na patogénese da doença periodontal. Na década de 1980, foi estabelecido que os sites com doença periodontal conter organismos negativos predominantemente Gram enquanto sites saudáveis são preenchidos com Gram positiva bacteria.3
Na década de 1990, a resposta inflamatória específica do indivíduo afetado (o anfitrião), bem como a presença de bactérias específicas, foram encontrados para ser associado com a progressão da doença periodontal ativa. As quatro espécies principais implicados foram P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T.forsythensis e T. denticola.4
Estes patógenos são encontrados em complexos ecológicos (biofilme). Uma mudança ecológica no biofilme, como uma mudança na nutrientes disponíveis, podem conduzir ao aparecimento destes pathogens.5 microbiana específica
inflamação periodontal é iniciada por os produtos de biofilme bactérias tais como moléculas de lipopolissacáridos (LPS são os componentes da célula parede de bactérias Gram-negativas, pois eles não são encontrados em bactérias Gram-positivas). Isso cria uma cascata de reactions.6 No periodonto saudável dos produtos são eliminados, e a inflamação seja resolvido.
No periodonto comprometida, periopathogens como P. gingivalis suprimir a resposta imune inata por paralisar um passo fundamental na defesa do hospedeiro sistema. Isso permite que ambos P. gingivalis e o comensal (benigno ou benéfico) bactérias no bolso para prosperar e crescer sem qualquer reconhecimento ou resistência pela host.7
P. gingivalis podem estar presentes em concentrações baixas, mas ele ainda tem um efeito profundo sobre a quantidade e a composição do meio ambiente circundante bacteriano que conduz à periodontite. Por esta razão, P. gingivalis tem sido chamado de "agente patogénico da distorção" & mdash; . Uma espécie que suporta e remodela uma comunidade microbiana para promover pathogenesis.8 Muitos dos estudos têm-se centrado modelo bacterianos em P. gingivalis, mas o modelo aplica-se a outras espécies periopathogenic bem
O cenário é como se segue:
no espaço profundo, inacessível, subgengival do periodonto comprometida, P. gingivalis impede o sistema de defesa do corpo, bloqueando receptors.9 acolhimento protetora Isso cria uma disbiose entre o host e placa, interrompendo o status quo e inclinando a balança em direção inflamatória doença.
apenas um nível muito reduzido de P. gingivalis leva a um aumento do número de bactérias normalmente benignos. Isso encoraja uma maior resposta inflamatória e tecido quebrar. Os produtos de degradação, tais como fragmentos de colágeno, inundar o fluido crevicular e são uma grande fonte de nutrição para P. gingivalis e outros periopathogens que exigem aminoácidos essenciais como fonte de alimento. (Patógenos cárie prosperar em açúcares) .9 Online em This Way "patógenos chave" manipular seu ambiente (o periodonto) e seus vizinhos normalmente dóceis em criar um ambiente muito confortável e "fest food" para seu próprio benefício.
as bactérias e a hospedeira contribuem ambos para a doença periodontal e os locais afectados contêm uma composição microbiana única, não visto na health.10
Alterações na composição da flora intestinal, também têm sido implicadas na patogénese de outras doenças inflamatórias tais como doença inflamatória do intestino , câncer de cólon, obesidade, diabetes e doença cardíaca coronária. futuro tratamento e prevenção dessas doenças pode envolver a identificação e segmentação de "patógenos chave" .9 of the reação saudável BENÉFICO INFLAMATÓRIA RESPONSEThe à infecção ou qualquer outro estímulo nocivo no corpo precipita duas reações distintas e interligadas: o inato, e adaptativa.
a resposta inata é um mecanismo de defesa evolutivo que fornece proteção imediata. Fagocítica (ingestão) células como neutrófilos, monócitos e macrófagos identificar e eliminar substâncias estranhas. Estas células imunes também liberam mediadores químicos chamados citocinas (cito = célula, vacas = movers) que os anticorpos auxiliar de limpeza dos patógenos ou marcando-os para destruição por outras células. A resposta inata é não-specific.1
A resposta adaptativa é específico. Patógenos são reconhecidos de forma que uma resposta mais forte ocorrerá deve desses patógenos voltar no futuro. A resposta adaptativa é adaptado para remover patógenos específicos e para lembrar o patógeno & rsquo; s assinatura antígeno. As células T reconhecem os antígenos estranhos e, especificamente, orientá-las. células B produzem anticorpos contra o antigénio. Eles ajudam as células fagocíticas na montagem de uma resposta ao stimulus.1
nocivo no periodonto saudável a resposta inata elimina ou neutraliza os corpos estranhos e é protector contra a lesão ou infecção. A sequência é a seguinte: 11
1. & ENSP; Há dilatação vascular, a permeabilidade aumentada dos capilares, e aumento do fluxo sanguíneo
2. & ENSP; neutrófilos (também conhecido como leucócitos polimorfonucleares ou PMNs) são enviados para o site
3. & ENSP; macrófagos etc são recrutados para o local
4. & ENSP; mediadores celular (citocinas) são produzidos por estas células imunes recrutadas e pelas células locais da área, como fibroblastos e osteoblastos. As citocinas são o mecanismo que o corpo usa para a comunicação celular. Eles são proteínas biologicamente activas que alteram a função da célula que liberta-lo ou a função de cells.12 adjacente Eles podem agir localmente para regular o processo inflamatório ou pode ser despachado para sites6 distante
5. & ENSP; quimiocinas (citocinas com propriedades quimiotáticas) são liberados e desempenham um papel importante em maior recruitment13 leucócitos
6. & ENSP; Estas citocinas trabalhar com o corpo para defendê-la do ataque. As células do sistema imunológico e suas substâncias químicas secretadas tentar destruir, diluir ou na parede fora do agent12 prejudicial
7. & ENSP; células T e B mediar a resposta adaptativa
É digno de nota que, enquanto as bactérias orais viver perto de um periodonto altamente vascularizado , muito poucas bactérias causam infecções sistêmicas no indivíduo saudável. Este é o resultado do sistema de defesa do hospedeiro inata altamente eficiente que monitora o crescimento de bactérias e impede a intrusão de bactérias nos tecidos locais. equilíbrio dinâmico (homeostase) existe entre as bactérias da placa dental e o inato sistema.7 defesa do hospedeiro
Esta é a situação que ocorre em saúde. Quando há comprometimento da saúde do indivíduo, sistemicamente ou localmente, todas as apostas estão fora eo processo de doença inflamatória começa
RESOLUÇÃO DO resolução RESPONSEComplete INFLAMATÓRIA de uma resposta inflamatória aguda eo rsquo body &;. S retorno à homeostase é necessário para a saúde. Os leucócitos e bactérias invasoras deve ser removido sem deixar restos do conflict.14 Tradicionalmente, pensava-se que a resposta inata esgota passivamente como os sinais pró-inflamatórios decline.15 No entanto, a evidência sugere agora que a resolução da inflamação e retorno à homeostase é um processo regulado activamente, não uma passiva one.16 Existem mediadores lipídicos pro-resolver especializados em famílias quimicamente distintos que estão envolvidos neste processo. Estes são, lipoxinas e resolvinas protectins. Estas substâncias são biossintetizados activamente durante a fase de resolução da inflamação aguda e agem para controlar a magnitude e duração de inflammation.11
lipoxinas
: No final da inflamação saudável, neutrófilos param de secretar citocinas pró-inflamatórias e começar a síntese de compostos que param a inflamação. Estes compostos são chamados lipoxinas. Eles são derivados de lípidos (ácido arachiodonic & mdash; um ácido gordo encontrados em membranas celulares) libertado a partir de neutrófilos e de outros cells.17 inflamatória
Durante inflamação aguda, ácido arachiodonic é convertido em prostaglandinas, incluindo mediadores pró-inflamatórios. No indivíduo saudável, o nível de prostaglandina elevado sinaliza a necessidade de resolver a inflamação. Isso desencadeia um interruptor na ação do ácido arachiodonic agora a produzir lipoxinas, que deter ativamente inflamação.17 lipoxinas são essencialmente um "sinal de travagem" para neutrophils.14 Aspirina transforma lipoxina em uma forma mais bioativo com proresolving mais poderoso properties.18
resolvins
:
resolvins são substâncias que são derivados do omega-3 os ácidos gordos alimentares (EPA e DHA). Vários estudos clínicos têm demonstrado que as dietas ricas em ómega-3 são úteis na prevenção e no tratamento de artrite, doença cardiovascular (doença cardiovascular) e outras condições inflamatórias. Resolvins formados a partir de ômega-3 pode ser responsável por this.17
resolvins agir localmente para parar o recrutamento de neutrófilos e infiltração. Os neutrófilos estão presentes no tecido inflamado ou ferido e sua eliminação eficaz é um pré-requisito para a resolução completa da resposta inflamatória e voltar para homeostasis.19
Resultados de estudos em animais periodontite induzida gingivalis P. mostrou tratamento resolvin tópica parou a progressão da doença periodontal .20
fios de seda foram amarrados ao redor dos dentes de coelho a bactérias armadilha e, em seguida, P. gingivalis foi adicionado para induzir periodontite. Um grupo recebeu aplicação tópica de resolvina, o outro grupo recebeu um placebo. Os coelhos que receberam resolvin tópica eram saudáveis; o grupo de placebo tiveram doença periodontal.
tratamento resolvina tópica parado a progressão da doença e com resolução de inflamação periodontal. O tratamento resultou em rebrota óssea para níveis pré-doença. evidência histológica mostrou tanto novo colágeno e nova deposition.20 óssea in the RESPONSEThe base INFLAMATÓRIA CRÓNICA Maladaptive etiológico primário para a doença periodontal é bacteriana. No entanto, a resposta inflamatória do hospedeiro excessiva e /ou inadequada resolução da inflamação é fundamental para a patogênese da periodontitis.18 resultados doença periodontal do corpo & rsquo; s falha para desligar sua resposta inflamatória à infecção. O resultado é inflamação.17 maladaptive crônica
Como discutido ", patógenos chave", como P. gingivalis criar uma disbiose entre o hospedeiro e placa dentária. Um passo essencial no mecanismo inato é prejudicada, levando a um crescimento do número de bactérias comensais e aumento da inflamação. Isso produz um ambiente que exala uma rica fonte de nutrientes, como proteínas do hospedeiro degradadas que são exatamente o P. gingivalis precisa para a sobrevivência e crescimento. P. gingivalis continua a explorar a mudança ambiental, levando a mais bactérias, ainda maior inflamação e reabsorção óssea e um espaço de nicho perfeito (mais profundas bolsas periodontais), onde tudo pode continuar undisturbed.9
periodontite crônica tem múltiplas etiologias. A infecção bacteriana persistente de P. gingivalis é apenas um destes. doença inflamatória representa uma interrupção de homeostase do tecido. Qualquer fator (seja microbiana ou baseado em host) que podem desestabilizar o equilíbrio homeostático podem pender a balança para a inflamação aguda doença8 inflamatória que é resolvido dentro de um prazo razoável evita lesões de tecidos. Resolução inadequada e falta de retornar ao resultado homeostase na inflamação crónica e destruction.18 tecido Online em inflamação crônica não resolvida:
1. & ENSP; Celular e respostas moleculares para os desafios bacterianos envolvem o ajuste constante e feedback21 reguladoras
2. & ENSP; neutrófilos, macrófagos e monócitos continuar a secretar citocinas. Isso cria uma lesão crônica complexa que destrói o periodonto
3. & ENSP; citocinas promover a liberação de MMPs & mdash; metaloproteinases de matriz (Estas são enzimas proteolíticas envolvidas na remodelação óssea normal Eles incluem colagenases Praticamente todas as colagenases encontradas na doença periodontal são derivados.. a partir de células hospedeiras não bacteria.21 Eles também são os mediadores principais de destruição irreversível de tecido na periodontite e têm sido utilizados como biomarcadores de progressão da doença) 22 & 4.
ENSP; destruição do tecido não é unidireccional. Ele está constantemente a ser ajustada pelo anfitrião & ndash; interactions21 bacteriana
5. & ENSP; Alveolar destruição óssea é o resultado do desacoplamento dos processos normalmente fortemente acoplados de reabsorção óssea e formation21
6. & ENSP, a produção de prostaglandina desempenha um papel na reabsorção do osso alveolar
As citoquinas constituem um mecanismo intermédio entre a estimulação bacteriana e destruição dos tecidos. Eles foram historicamente identificados como produtos de leucócitos, mas muitos também são produzidas por outros tipos celulares, como fibroblastos, osteoblastos, etc.23
O equilíbrio entre citocinas estimuladoras e inibidoras, e a regulamentação e sinalização de seus receptores, podem determinar o nível de loss.23 tecidos periodontais
a resposta do hospedeiro é o principal fator que contribui para a doença periodontal maladaptive crônica. A resposta do hospedeiro deficiente inicia a condição crônica e uma resposta muito vigorosa leva a mais de tecido breakdown.23
FATORES DE RISCO PARA observação PERIODONTAL DISEASEClinical mostra variações notáveis na resposta do hospedeiro entre os indivíduos, e em sua apresentação da doença periodontal. Embora desafio microbiano é um factor iniciador primário, existem muitas outras variáveis que modificam a expressão da doença. Esses fatores de risco interferir com a forma como o corpo responde a invasão bacteriana. Sem os factores de risco, o hospedeiro pode ser capaz de limitar a destruição do tecido periodontal. modificadores da doença, tais como fumar, na presença de acumulação bacteriana pode mudar a resposta imune para além parameters.24 normais
Bactérias iniciar periodontite. Eles são essenciais, mas eles são insuficientes. O que é necessário é um hospedeiro susceptível. Os fatores de risco determinam a susceptibilidade à doença, o início, progressão, gravidade e outcome.21
Através da década de 1990 foram realizados estudos para determinar fatores de risco específicos para a doença periodontal. A apresentação clínica, progressão e as respostas à terapia esperado foram encontrados para ser "um líquido integração da resposta do hospedeiro modificado pela genética do paciente e factores ambientais". Esses fatores podem alterar o equilíbrio mais grave destruction.24 periodontal Os vários ambiental, adquiridos e fatores de risco hereditários foram encontrados para ser: diabetes, tabagismo, má higiene oral, microflora específica, estresse, raça e gender.25
Diabetes aumenta risco através de uma resposta inflamatória amplificado e ferida deprimido healing.26 diabéticos têm citocinas que respondem ao desafio bacteriano a uma taxa maior do que o normal. tecidos gengivais e fluido crevicular contêm concentrações dessas citocinas elevados, produzindo altos níveis de MMPs que promovem a destruição tecidual e doenças severity.21
Ambiente
: Fumar contribui para o aumento da gravidade pela liberação de toxinas na via oral cavidade. É o risco ambiental identificada mais fortemente associada à doença periodontal. Em alguns estudos, o impacto do tabagismo supera o efeito de bactérias patogênicas como determinante da outcome.27
Genetics
: Os estudos de gêmeos de periodontite do adulto mostram maior concordância quanto à susceptibilidade a periodontite entre gêmeos monozigóticos do que entre dizigóticos. Estimou-se que as contas de hereditariedade para cerca de 50 por cento do risco aumentado para periodontitis.21 graves
Dado o papel crítico de neutrófilos na inflamação, seria esperado que os defeitos genéticos na função de neutrófilos para afectar a doença periodontal. Este é o caso. As anomalias genéticas em função dos neutrófilos têm sido demonstrados em 75 por cento dos pacientes com juvenil periodontitis.21
epigenética
: O controlo de como certos genes são expressos em tecidos específicos, pode mudar ao longo da vida por factores tais como dieta, stress, tabagismo e accumulation.28 bacteriana Isso é chamado epigenética.
alterações epigenéticas em resultado de DNA em mudanças de longa duração na expressão de genes.24 selecionado em vez envolvendo a variabilidade da própria sequência genética, regulação epigenética é um reversível modificação na expressão do gene determinada por exposições ambientais. E pode ser inheritable.29
A exposição realmente muda o DNA através de metilação de sequências genéticas. A metilação do diferencial de genes pode contribuir para o estado de doença. As mudanças que persistem no tecido aumentar a susceptibilidade à reinfecção. Desta forma, uma luta anterior da inflamação periodontal pode aumentar a susceptibilidade a surtos subsequentes de infection.30
Claro que também há alterações anatômicas que resultam da doença periodontal, como bolsos residuais e defeitos ósseos. Estes também podem predispor o indivíduo a mais infection.31 periodontal
INFLAMAÇÃO COMO FATOR DE doenças do envelhecimento: The Local & mdash; doenças sistêmicas LINKChronic como a artrite reumatóide, doenças cardiovasculares, diabetes e doença periodontal pode desenvolver por causa de respostas inflamatórias desenfreadas que têm desadaptado ao longo decades.1,12 em doenças inflamatórias, as respostas inata e adaptativa tornar-se sem solução e crônica. Os tecidos não voltar a homeostasis.1
inflamação crónica é caracterizada por a continuação da produção de citocinas, os moduladores derivados de ácido arachiodonic (tais como prostaglandinas) e muitos outros produtos. A periodontite, localizado na cavidade bucal e, portanto, facilmente observável, tem sido utilizada como um modelo para outras doenças inflamatórias. Periodontite também é única entre as doenças inflamatórias porque a etiologia é bem conhecido (placa bacteriana) e a patogênese é tão bem characterized.20
A relação da doença periodontal /sistêmica tem sido estudado extensivamente. Há evidências epidemiológicas substanciais para sugerir que a inflamação periodontal pode influenciar o curso da doença sistêmica, especialmente DCV, diabetes e baixo peso ao nascer infants.20 Estudos epidemiológicos (evidência indireta) demonstraram associações estatísticas entre má saúde bucal e vários diseases.32 sistêmica esta evidência epidemiológica continua a crescer.
muito mais evidência direta através de estudos experimentais sugerem que a carga inflamatória local apresentado pela infecção periodontal provoca um aumento da carga inflamatória sistêmica ou seja, inflamação local pode ser um modificador de inflammation.20 sistêmica
monitoramento estudos CRP níveis (de proteína C-reactiva) têm mostrado neste contexto. CRP é:.
1. & ENSP; Um dos bio-marcadores mais representativos da inflamação sistêmica
2. & ENSP; Uma proteína cuja produção é desencadeada por infecções, trauma, necrose e malignidade e também ligado a doenças cardíacas e diabetes.6
3. & ENSP;. sintetizada no fígado em resposta às citocinas pró-inflamatórias
4. & ENSP; um componente do soro normal, mas uma elevada PCR sérica reflete uma elevação na inflamação sistêmica. Um nível de PCR elevada tem sido associada a um risco aumentado de CVD20 e também é visto na PCR disease.33 periodontal produz acções biológicas que exacerbam a resposta inflamatória, e podem também ter impacto a iniciação ou a progressão de doenças sistémicas como atherosclerosis.34
Um estudo em animais com periodontite induzida (ligadura com P. gingivalis por seis semanas produzindo periodontite) mostrou-los a ter níveis elevados de PCR sistémicos. Após o tratamento resolvina tópica, não foi apenas o tecido periodontal devolvido para a saúde, mas a nível sistémico de PCR foi devolvido ao associado com a saúde. O tratamento reduz a carga resolvina inflamatório localmente o que resulta em uma burden.20 sistémica inferior
Outro estudo usando o mesmo modelo de animais com periodontite, estes animais mostraram ter mais aterosclerose (medido por depósitos de placas de gordura nas suas grandes vasos sanguíneos) que o subjects.17 controle sujeitos "inflamação-resistant" (com altos níveis de lipoxinas no sangue) não só não conseguiu desenvolver doença periodontal, mas suas artérias eram quase completamente livre de placa em comparação com os subjects.17 controle
inflamação local a partir de periodonto pode influenciar a inflamação sistêmica através de vários pathways.35,36 distinta
1. & ENSP, inflamação local produz micro-ulcerações através do epitélio bolso, promovendo riscos para infecções de sítio distantes e bacteremia transitória
2. & ENSP; Há disseminação sistêmica de mediadores inflamatórios produzidos localmente (citocinas). Estes, em seguida, começa a actuar sistemicamente, afectar outros sistemas de órgãos
3. & ENSP; difusão bacteriana liberta uma variedade de moléculas biologicamente activas, tais como lipopolissacáridos (a partir da membrana celular bacteriana), endotoxinas, péptidos quimiotácticos, proteínas, e outros que podem entrar a circulação sistémica. Estes produtos desencadear a resposta inflamatória do hospedeiro em áreas distantes do periodonto e elevar as concentrações séricas de citocinas página 4. As citocinas circulantes produzidos por estas respostas afetam artérias e órgãos
5. & ENSP; PCR é sintetizada no fígado, em resposta a estes que circulam citocinas pró-inflamatórias, na fase aguda da inflamação. CRP pode produzir efeitos prejudiciais sobre outros órgãos, levando a danos vasculares, doenças cardiovasculares e derrames.
A linha inferior é que a inflamação local crônica sem solução cria uma situação tóxica sistêmica. Bactérias, mediadores pró-inflamatórios e danos CRP causa a nível local e a disseminação dessas substâncias nocivas provoca danos por todo o corpo.
A "ligação via oral /sistêmica" é uma construção artificial. A /link sistêmica periodontal é simplesmente um link inflamação local /sistémica. O periodonto é uma parte integrante do corpo & rsquo; s ecossistema sistêmica. É óbvio que o efeito local em uma parte deste ecossistema terá impacto sobre todo o organismo.
IMPACTO SOBRE mecanismos de resposta inflamatória PACIENTE CAREUnderstanding é essencial no desenvolvimento de tratamentos inovadores para a inflamação periodontal. Enquanto raspagem e alisamento radicular é o padrão ouro na terapia não-cirúrgico para periodontite crônica, só aborda a etiologia bacteriana da doença, não a sua progressão do estado inflamatório. Muita da doença periodontal é o resultado da resposta do hospedeiro de quebrar as estruturas circundantes
Os eventos dinâmicos de patogénese são determinadas principalmente pela sinalização e as moléculas que regulam a função das células que directo & ndash.; a inflamação crónica cytokines.21 suporta o crescimento de bactérias patogénicas através da produção de produtos de degradação de tecido. Resolução da inflamação efetivamente elimina o patógeno da lesão, removendo seus source.20 comida de avanços no tratamento deve abordar os factores bacteriológicos específicos, a resposta do hospedeiro e a progressão sistêmica da doença.
Quando somos confrontados com novas técnicas e produtos concebidos para promover a saúde periodontal, devemos estar abertos à inovação, mas também criterioso na nossa avaliação. Isso só é possível se está armado com um conhecimento profundo dos mecanismos de inflamação periodontal e suas sequelas. Este conhecimento braços nos as ferramentas para oferecer aos nossos pacientes com o melhor resultado clínico possível. OH
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Referências:.