Transtorno Depressivo Maior é uma doença mental com uma duração mínima de duas semanas durante o qual existe disforia (tristeza intensa) e /ou anedonia, (a perda de interesse ou prazer em atividades anteriormente apreciadas, como música ou esportes, interações sociais e interação sexual). Um sentimento de inutilidade, perda de auto-estima, culpa, com a preocupação sobre as falhas menores do passado e pensamentos de suicídio são comuns. Além disso, o paciente ou um membro da família pode notar alterações no apetite que resultam na perda de peso, insónia caracteriza-se por despertar precoce, auto-negligência da higiene pessoal, uma incapacidade de sentar-se ainda (agitação), expressão facial fixo-triste, desacelerou discurso e os movimentos corporais (retardo psicomotor), uma falta de energia, e uma diminuição da capacidade de concentração. Este conjunto de sintomas é emocionalmente doloroso e pode levar o indivíduo a retirar-se Depressão activities.1,2 social e do emprego no idoso é às vezes mais difícil de discernir. Os idosos muitas vezes expressam depressão com queixas somáticas (dores corporais e dores) e perda de memória, mas falta um mood.3 disfórico
EPIDEMIOLOGIA
As taxas de prevalência de depressão determinado por uma amostra recente dos entrevistados selecionados por estatísticas Canadá a partir de áreas de enumeração para o estudo da Saúde de Ontário revelam 1 ano e vida útil taxas de prevalência de 10,4% e 24,4% respectivamente.4 Estas taxas são confirmados por outro estudo recente realizado em Calgary, que determinou que a taxa de prevalência de 1 ano de depressão maior foi de aproximadamente 11% .5 O estudo de Saúde de Ontário e um estudo realizado na década de 1980 em Edmonton observou que as taxas de prevalência de doze meses e ao longo da vida de depressão têm duas vezes mais alta para as mulheres como eles são para homens.6 as razões para isso não são claras, mas provavelmente estão relacionados a uma combinação de influences.7 social e biológica
Apenas 50% dos pacientes se recupera totalmente de depressão, 35% -40% recuperar parcialmente e continuam a ter sintomas residuais; e 10% a 15% não melhoram em tudo apesar da recuperação incompleta tratamento.8 apropriado (isto é, sintomas persistentes) está associado com dificuldades de funcionamento, necessidade frequente de assistência pública, o absentismo no trabalho, e isolamento social. O risco de recorrência para os indivíduos com ou sem sintomas persistentes é de 50% após um episódio, 70% depois de um segundo episódio e 90% após um terceiro.
Os indivíduos com maior risco de um primeiro episódio de depressão são aqueles com história familiar da doença e aqueles que estão desempregados, separados, ou divorced.9 Além disso, há um aumento da prevalência da doença entre os idosos, (& gt; 65 anos) especialmente as viúvas, e os homens e mulheres com doença física, deficiência física e altos níveis de indivíduos deprivation.10 socioeconómicos com depressão são muito grandes consumidores de cuidados de saúde geral, e cerca de um terço desenvolver uma substância (álcool, drogas ilícitas) transtorno de abuso dentro de sua vida, e uma tentativa número significativo ou suicídio completa. 11-16
FISIOPATOLOGIA
A etiologia da depressão permanece mal definido, porém dados de estudos da família longitudinais não demonstrar que estressores emocionais, tais como adversidades no início da vida e /ou os de natureza contemporânea ( morte de um filho ou cônjuge), reduzir o fluxo de sangue e metabolismo no sistema límbico do cérebro (principalmente a amígdala, córtex cingulado e hipocampo), que regula a emoção, o sono, o apetite e libido.17,18 Isso resulta em uma deficiência de neurotransmissores noradrenalina e serotonina nas sinapses entre os neurônios pré-sinápticos (axônio) e neurónios pós-sinápticos (dendríticos), impedindo assim a transmissão de impulsos ao longo de vias neurais do sistema. O estresse emocional também faz com que o hipotálamo para hipersecretam fator de liberação de corticotropina (CRF). Este, por sua vez afecta o sistema endócrino por causa das ligações neuronais ricas entre o hipotálamo e glândula pituitária. Essa hiperatividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) altera os níveis de vários hormônios da glândula endócrina, mais notavelmente um aumento no cortisol levels.19 circulatório
GESTÃO MÉDICA
médicos de família (PQ) geralmente prescrevem antidepressivos para tratar pacientes com transtorno depressivo leve ou moderada. Psicoterapia breve, enquanto demonstrou ser igualmente eficaz para esses pacientes muitas vezes não é utilizado porque PQ frequentemente não têm tempo ou habilidades para patients.20-22 conselho No entanto, os indivíduos com episódios graves da doença são muitas vezes tratados por um psiquiatra com ambos os medicamentos e psicoterapia .23 a eletroconvulsoterapia é prescrito para aqueles resistentes ou intolerantes de medicação e aqueles em risco de morte iminente por causa de uma recusa a comer ou impulses.24 suicida grave
a Rede canadense de humor e tratamentos de ansiedade recomenda o uso de quase duas dúzias antidepressants.25 farmacologistas têm os dividiu em quatro grupos: [antidepressivos tricíclicos e afins (TCAs), inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), "outros" medicamentos antidepressivos e inibidores da monoamina oxidase (IMAO)], com base em seus mecanismos de ação (Tabela 1) .26 médicos escolher um medicamento com base nos sintomas do paciente, o perfil de efeitos secundários, a presença de doença médica simultânea, e custo effectiveness.27 os medicamentos são eficazes aproximadamente 75% das vezes, mas eles levam 2-4 semanas para trabalhar com êxito. O regime de medicação normalmente permanece em vigor durante meses ou mais após a recuperação, porque uma retirada demasiado rápida está associada com relapse.28
Os antidepressivos tricíclicos (por exemplo amitriptilina e desipramina) exercem o seu efeito através da prevenção neurônios pré-sinápticos de reabsorver (bloqueio de recaptação ) noradrenalina e serotonina a partir da fenda sináptica para reciclagem. Assim, a concentração destes dois neurotransmissores é elevada e a actividade neuronal aumentada. No início de 1990 o TCAs foram responsáveis por aproximadamente 50% de todas as novas prescrições escritas para a depressão no entanto, 40% dos pacientes não conformidade com a medicação devido à sua significativa lado antimuscarinic effects.29 Estes incluem xerostomia (em 50% dos pacientes) , retenção urinária, constipação, aumento da pressão intra-ocular, arritmias cardíacas, e hipotensão postural.
Os inibidores da recaptação de serotonina selectivos (por exemplo, fluoxetina) exercem o seu efeito antidepressivo, impedindo neurónios pré-sinápticos de reabsorção ( "re-uptake") de serotonina (5-hydroxytrytamine; 5-HT), a partir da fenda sináptica por recycling.30 Assim, a concentração de serotonina na fenda é aumentada e actividade neuronal é reforçado. Ao contrário da maioria dos TCAs, estes medicamentos não são letais em overdose e são menos sedativos e ter menos antimuscarinic (causando xerostomia em apenas 18% dos pacientes) e effects.31 cardiotoxicidade Estes medicamentos, contudo, frequentemente causam desconforto gastrointestinal, insônia, agitação, sexual disfunção, e na ocasião um aumento de sangramento time.32,33 no final da década de 1990 os SSRIs foram sendo cada vez mais utilizados como agentes de primeira linha no tratamento da depression.34
um terceiro grupo, conhecido como o "outro" antidepressivos consiste de uma coleção heterogênea de medicamentos que exercem os seus efeitos através de mecanismos variados. exato mecanismo antidepressivo da bupropiona permanece ilusória, no entanto, não fracamente bloquear a recaptação de serotonina, norepinefrina e dopamina. Nefazodona inibe a recaptação da serotonina e também bloqueia seletivamente receptores de serotonina. A venlafaxina actua como um serotonina e noradrenalina inibidor de re-absorção (SNRI).
Os inibidores da monoamina oxidase (por exemplo, fenelzina) exercem o seu efeito antidepressivo por prevenção da monoamina-oxidase A (MAO) e B a partir de quebrar noradrenalina (metabolização) e serotonina em fenda sináptica. Assim, as concentrações destes dois neurotransmissores são elevados e a actividade neuronal é reforçado. O MAOI são reservados para aqueles cuja depressão tem sido refratário a um curso de TCAs, SSRIs ou os "outros" antidepressivos. A justificativa para o uso limitado de estes medicamentos (menos de 10% das prescrições de antidepressivos) surge por causa de interações alimentares e medicamentosas perigosas que podem causar hipertensão grave. IMAO impedir que a parede do intestino e fígado de inativação de aminas exógenas (por exemplo tiramina encontrada em queijos envelhecidos, carnes e vinho tinto). As aminas atingir a circulação e daí terminações nervosas noradrenérgica sistêmicas onde liberam noradrenalina resultando em vasoconstrição; hipertensão e possivelmente a morte de uma hemorragia intracraniana. hipertensão grave, também pode ocorrer quando um paciente simultaneamente leva um IMAO e uma indirecta de acção simpaticomimética medicação, tais como a efedrina, que é encontrado em descongestionante preparations.35 Outros principais efeitos colaterais associados com a utilização de MAOIs são tonturas, hipotensão ortostática, agitação, insónia, boca seca e ganho de peso.
a moclobemida, um inibidor reversível da monoamina tipo oxidase a (RIMA) difere do tradicional (irreversível) IMAO na medida em que produz significativamente menos potenciação da tiramina oral, no entanto os pacientes são aconselhados a evitar o consumo de grandes quantidades de alimentos ricos em tiramina. Da mesma forma, o risco de interações medicamentosas adversas com simpatomiméticos tais como efedrina, pseudoefedrina e fenilpropanolamina é reivindicada a ser menor, mas os pacientes ainda precisa evitar esses medicamentos. interações medicamentosas adversas, especificamente com opióides ocorrem com freqüência e deve ser evitado. A droga é bem tolerada pelos idosos para que não afeta a pressão arterial, o desempenho psicomotor, nem causar insônia, boca seca e ganho de peso.
A eletroconvulsoterapia (ECT) é reservada para pacientes com depressão grave que não respondem à medicação, a recusa de comer, ou várias tentativas de suicide.36 é administrada com um anestésico geral, e relaxante muscular (que atenua as contrações do músculo esquelético de apreensão) duas vezes por semana durante várias semanas até que o paciente melhora. O estímulo eléctrico administrado ao cérebro através de eletrodos colocados nas têmporas estimula as estruturas centrencephalic para produzir uma convulsão bilateral gran mal. A despolarização resultante dos neurónios altera o fluxo sanguíneo cerebral e metabolismo, estimula o hipotálamo para cumprir as suas hormonas restaurar as interacções normais entre hormônios HPA e torna as membranas neuronais mais responsivo aos neurotransmissores, aumentando assim activity.37 neuronal Como observado na University of British Columbia estudo, isto resulta em aproximadamente 75% dos pacientes com remissão dos seus depression.38 complicações médicas são raros, no entanto, o procedimento está associado a uma breve dor de cabeça, e, possivelmente, amnesia.39 temporária
Independentemente destas questões, dois terços dos pacientes que tiveram ECT relatório que a experiência não era mais perturbador do que uma visita ao dentist.40
a British Royal Colleges of Psychiatrists e anestesistas recomendam que um anestesista avaliar o paciente antes da ECT, a fim de determinar a saúde de da dentição e da articulação temporomandibular (ATM). As Faculdades alertam que os dentes quebrados ou soltos podem ser aspirada durante o tratamento, e que a obstrução das vias aéreas superiores devido a artrite da ATM, abcessos dentários e deformidade facial pode impedir treatment.41 Durante o procedimento, um anestesista aplica um abre-boca entre o maxilar e dentes inferiores para protegê-los e a língua de apertamento que resulta da estimulação do muscles.42 masseter
rESULTADOS orofacial
os indivíduos com depressão não tratada muitas vezes apresentam retardo psicomotor com atividade muscular facial reduzida, medida por eletromiografia. Isto pode explicar a expressão facial frequentemente encontrados fixa e sulcos profundos na testa e ao lado dos mouth.43 Os indivíduos com depressão não tratada também estão em alto risco de desenvolver cárie dentária desenfreada por causa de um desinteresse em realizar a higiene oral, uma preferência por hidratos de carbono por causa de reduzida de serotonina centralmente, um desejo por doces intensas (por causa da percepção do paladar prejudicada), e um alto lactobacillus count.44-47 pacientes em tratamento para depressão também estão em alto risco de desenvolver cárie dentária desenfreada porque a maioria dos antidepressivos causar xerostomia, bloqueando parassimpático estimulação das glândulas salivares. O uso a longo prazo do TCA também está associada com um aumento na cárie dentária porque estes medicamentos induzir um desejo de carbohydrates.48
Os indivíduos que relatam um grande número de sinais associados com a depressão também são propensos a sofrer periodontitis.49-52 Ele se a hipótese de que a negligência da higiene oral, xerostomia, aumento do tabagismo e da resposta imune alterada facilitar o aumento da colonização por bactérias patogênicas. Isto leva a uma repartição dos indivíduos attachment.53,54 periodontais recebendo SSRIs ou os "outros antidepressivos" pode na ocasião desenvolver um distúrbio do movimento que inclui apertar e /ou ranger dos dentes (bruxismo) piorando ainda mais a condition.55- periodontal 57 Isto pode ocorrer porque estes medicamentos aumentam os níveis de serotonina extrapiramidais inibindo desse modo vias dopaminérgicas que controlam movements.58
a dor facial típica ( "neuralgia"), sensação da mucosa oral (muitas vezes na língua) queima, ou algum temporomandibular distúrbio da articulação são frequentemente as queixas somáticas que trazem o paciente deprimido ao dentist.59,60 Supõe-se que a dor pode surgir a partir de perturbações de stress induzida do eixo HPA, um mecanismo previamente implicado como causa de depressão e doença articular inflamatória 0,61-67
os resultados dos ensaios de aprovação de drogas iniciais para alguns dos medicamentos mais prescritos de cada um dos quatro grupos de antidepressivos confirmar um número significativo de reactions.68 adverso orofacial Estas complicações, incluem: xerostomia, sialadenite, gengivite, estomatite disgeusia e edema e descoloração da língua são delineadas nas Tabelas 2-5.
DENTAL GESTÃO
Alguns pacientes recebendo tratamento psiquiátrico para depressão podem estar relutantes em admiti-lo por causa do local ou estigma histórico associado com a doença mental. A fim de superar estes obstáculos e obter as informações necessárias, o dentista deve exibir uma atitude de apoio, não-julgamento e aconselhar os seus pacientes que tais informações serão mantidas confidenciais e é indispensável para a prestação de cuidados dentários seguro.
pacientes deprimidos podem na ocasião não cooperar e irritável durante o tratamento dentário e pode aparecer insatisfeito por causa de numerosas queixas que são inconsistentes com findings.69 objetivo Antes de um paciente começa o tratamento odontológico, o seu FP deve ser consultado. As informações solicitadas devem incluir o estado psicológico atual do paciente e regime de medicação psicotrópica atual. O médico também deve ser questionado quanto à história de álcool ou outra substância abuso do paciente. Pacientes com história de abuso de álcool deve ter testes de função hepática (níveis séricos de albumina e proteínas totais), um hemograma completo, e um perfil de coagulação (tempo de protrombina e tempo de tromboplastina parcial).
educação odontológica preventiva é fundamental para esses pacientes e suas famílias. Eles devem receber instruções no dente correta escovação e fio dental métodos que maximizam a remoção da placa dental. produtos artificiais salivares, anti-séptico bucal, e um bochecho de fluoreto de sódio 0,05% são prescritos para muitos pacientes com sinais de xerostomia. tratamento dentário deve consistir de raspagem subgengival, alisamento radicular e curetagem, controle de cárie, aplicação de flúor gel e restaurações dentárias. anestesia local profunda é obrigatória para desempenhar adequadamente esses procedimentos em indivíduos deprimidos e muitas vezes ansiosos.
O uso de soluções anestésicas locais contendo adrenalina como um vasoconstritor para pacientes que recebem TCAs é controversa por causa do medo de precipitar uma crise hipertensiva, e /ou um cardíaco arritmia. O principal mecanismo para encerrar a ação vasoconstritora de aminas adrenérgicos (por exemplo, adrenalina) é sua recaptação pelas fibras nervosas simpáticas que impede o seu contínuo acesso a sítios receptores, no entanto bloco TCAs este processo de re-absorção. A ACT também bloquear muscarínico e (receptores 1-adrenérgicos, assim comprimindo directamente do coração. Deste modo, receia-se por alguns que a combinação de um TCA e adrenalina pode resultar em um aumento na pressão sanguínea sistólica e /ou uma arritmia cardíaca. Por conseguinte, Howe e Whitehead recomendar doses padrão de soluções anestésicas que não contêm epinefrina, por exemplo, 3% mepivacaine.70 No entanto, os editores da Formulary os médicos dentistas britânicos "(DPF) e Meechan, Robb e Seymour não vi nenhum resultado nociva e eles concluem que a quantidade de adrenalina utilizada em preparações de anestésicos dentários é insignificante demais para interagir com o TCAs.71,72 Prudence, no entanto, dita o último grupo de autores a recomendar a administração de não mais de dois tubetes anestésicos de lidocaína a 2% com 1 /100.000 epinefrina e que um grande cuidado ser tomadas para evitar a administração intravenosa.
Outras interações medicamentosas adversas entre TCAs e medicamentos utilizados em odontologia pode ocorrer. os efeitos depressores respiratórios de analgésicos narcóticos são potenciados pela tricíclicos e barbitúricos pode acelerar o metabolismo dos TCAs, assim, atenuando seus efeitos antidepressivos. A administração de medicamentos com propriedades anticolinérgicas, tais como atropina ou escopolamina pode causar um aumento da pressão intra-ocular e glaucoma de ângulo estreito piorar oculto ou conhecido. Por último, o cuidado deve ser observado quando se prescreve paracetamol por causa de sua capacidade de diminuir a taxa metabólica de TCAs.73
interações adversas entre o SSRI e alguns medicamentos utilizados em odontologia pode ocorrer porque esses antidepressivos inibem certas vias metabólicas. Especificamente o SSRI inibir os citocromos P-450 isoenzimas necessários para metabolizar adequadamente codeína, benzodiazepinas, eritromicina e carbamazepina. Estes agentes terapêuticos dentárias, portanto, deve ser usado com cautela, e em dosages.74 reduzida
Os pacientes que tomam inibidores da MAO (incluindo moclobemida) podem receber soluções anestésicas locais contendo adrenalina porque o IMAO não potenciou o compressor ou efeitos cardíacos deste simpaticomimético de ação direta 0,75 no entanto, a prescrição de cloridrato de meperidina ou dihidrocodeína para estes pacientes devem ser evitadas as dosagens ou acentuadamente reduzida devido a uma interacção potencialmente tóxico em que há quer um grave excitação do SNC (isto é, agitação, rigidez muscular, hiperpirexia e hiper-reflexia) ou grave depressão do SNC (ie, depressão respiratória, hipotensão e coma) 0,76
na visitas de acompanhamento de 3 meses a um exame clínico, profilaxia bucal e aplicação de um gel de flúor numa concentração de flúor, pelo menos, 10.000 ppm são executadas. Correção de defeitos na dentição natural ou substituições protéticas também são realizados durante essas visitas de recall. A consequente reforço da auto-estima desses pacientes é muitas vezes notado e pode contribuir para o aspecto psicoterapêutico de gestão.
CONCLUSÃO
Nós escrevemos este documento para familiarizar-dentistas com transtorno depressivo maior, para que eles poderia de forma segura e com compaixão tratar as pessoas com a doença anteriormente diagnosticada. Também escreveu este papel para ajudar os dentistas a reconhecer indivíduos que apresentam a eles com manifestações orais e um efeito que é consistente com a depressão oculta para que pudessem knowledgeably encaminhá-los a um médico para avaliação e tratamento. Este último cenário é bastante plausível porque a maioria dos casos de depressão na comunidade não são nem reconhecidas, diagnosticadas nem tratadas. Além disso, seria imprudente não reconhecer que alguns dentro de nossa própria profissão sofrem deste distúrbio, seja diagnosticada ou oculta e espero que este material também irá beneficiá-los. Deve ser enfatizado que a odontologia em conjunto com a medicina tem muito a oferecer pacientes com depression.OH
Dr. Friedlander é chefe adjunto do Estado Maior Graduate Medical Education, VA Greater Los Angeles Healthcare System, Diretor de Garantia de Qualidade, Serviço Dental Hospital, UCLA Medical Center, e professor de Cirurgia Bucomaxilofacial, Faculdade de Odontologia da UCLA, Los Angeles, CA. < P> Mrs. Friedlander é uma enfermeira de saúde pública, no Mid-Health Valley Center /Los Angeles County Departamento de Saúde, em Van Nuys, Califórnia e pesquisador associado no VA Sepulveda Serviço Dental, Sepulveda, CA.
Saúde Oral saúda este artigo original.
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