As incursões feitas na última década têm aumentado muito o nosso conhecimento na condução da dor e da percepção. Isto levou a protocolos de gestão da dor que colocam excelentes modalidades de controle da dor nas mãos do médico. anatomia do trigêmeo, a fisiologia da dor e da base anatômica para protocolos de gestão da dor são descritos. Conceitos de analgesia preventiva, catastrophization de dor, ea convergência são analisados e integrados no ambiente da prática clínica. As introduções da abordagem multi-modal, juntamente com uma descrição anatômica completa das vias que facilitam essa abordagem são descritos. Este artigo deve deixar o clínico astuto com o arsenal para tratar a grande maioria das apresentações clínicas de dor.
Parte 1: Dor Fisiologia
A profissão dental, desde a sua infância, foi um pioneiro nos campos da anestesia e controle da dor. Esta situação decorre da necessidade de essas modalidades de modo a tornar a dor atendimento odontológico gratuito em uma região anatômica que é altamente inervados pelas segunda e terceira divisões do nervo trigêmeo. A dor tem um dramático impacto fisiológico que pode afetar negativamente a saúde eo bem-estar dos pacientes odontológicos. A dor pode ter um efeito profundo sobre os sistemas cardiovascular, pulmonar, sistemas endócrino e gastrointestinais. Além disso, se a dor aguda não é tratado adequadamente, há o risco de que ela pode tornar-se crónica na natureza. Portanto controle adequado da dor é uma necessidade médica e odontológica e não apenas uma questão de conforto do paciente.
A Associação Internacional para o Estudo da Dor tem promovido a seguinte definição; "A dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a uma lesão tecidual real ou potencial ou descrita em termos como tal dano". A dor aguda é descrito como uma resposta psicológica e autonômica fisiológica adversa a um produto químico, térmico, ou a estímulos mecânicos, tais como a cirurgia. A dor aguda, que é causada principalmente por dano tecidual, tais como extração dentária, geralmente dura de minutos a semanas, é auto-limitada, e deve resolver com a resolução da causa. dor 1 pós-cirúrgica é melhor descrito como ' dor nociceptiva aguda "uma vez que a sensação de dor é transmitida por receptores de dor específicos chamados nociceptores. Este artigo revê eficaz pós-cirúrgica gestão da dor para o dentista. mediadores da dor, tais como bradicinina, citocinas e serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT) são substâncias químicas específicas que estimulam os nociceptores e são liberados no local do dano tecidual. 1 Essas terminações nervosas estão mais sensibilizados por prostaglandinas, que podem contribuir para a experiência de dor consideravelmente. A combinação de mediadores e prostaglandinas no local do trauma do tecido é algumas vezes referido como "sopa inflamatória" (Figura 1). Esses mediadores químicos são um componente extremamente importante da experiência de dor, uma vez que constituem o iniciação Uma vez que os receptores de dor chamados nociceptores são estimuladas, A-delta e C fibras nervosas conduzem o sinal para a medula espinal, onde a nervos na sinapse da raiz dorsal, de novo no tálamo e, finalmente, dentro da cerebral córtex (Figura 1). Cada sinapse contém um dos seguintes neurotransmissores: nor-adrenalina, acetilcolina, a serotonina ou (Figura 1). Além disso, há uma "descendente tracto anti-nociceptiva" (DANT), que exerce uma Os sinais de dor originários da região orofacial são realizadas através do trigêmeo (gasseriano) gânglio para o trato espinal do trigêmeo onde, em seguida sinapse dentro do caudal subnúcleo (Figura 3). O caudal subnúcleo (SC), que apresenta semelhanças funcionais e morfológicas para o corno dorsal da medula espinhal, retransmite os sinais para o tálamo, onde fazem sinapse novamente e seguir em frente aos centros corticais superiores. 2 neurônios nociceptivos do caudal subnúcleo convergem a partir da polpa do dente, articulações temporomandiblular, e os músculos da mastigação, cavidade oral, e a pele facial. Este acesso de múltiplas entradas aferentes para um neurônio é conhecido como convergência Enquanto a dor sistema trigeminal não foi estudada tão extensivamente como dor na medula espinhal mediado, acredita-se que os mecanismos de modulação da dor e da condução percursos são muito semelhantes. 2 O extenso número de mediadores, as vias e neurotransmissores que constituem as vias de dor permitir múltiplas oportunidades para bloquear ou prevenir os sinais de dor de chegar ao córtex cerebral. A dor pode ser bloqueado em quatro locais diferentes: no local da lesão do tecido (perifericamente); nos nervos aferentes e raízes nervosas dentro dos tecidos moles (perifericamente); no interior da medula espinal (central); dentro dos centros corticais superiores (central). (Figura 2) no local da lesão do tecido (perifericamente), a inflamação e os seus mediadores, são a fonte primária da dor. Uma vez que as prostaglandinas sensibilizam os nociceptores periféricos, a sua inibição pode diminuir drasticamente a estimulação do receptor e condução do sinal dor. fármacos anti-inflamatórios não-esteróides (AINEs) tais como ibuprofeno exercem os seus efeitos primários neste local (Figura 2). Os anestésicos locais podem bloquear nervos aferentes e raízes nervosas dentro dos tecidos moles. (Figura 2). Geralmente, com dor trauma tecidual aguda mediada, nenhuma transmissão de sinal de dor para os resultados do córtex cerebral em nenhuma percepção da dor. Além disso, a estimulação do nociceptor precipita uma cascata complexa de eventos que inclui a libertação de neurotransmissores centralmente em sinapses múltiplas. Esta resposta dinâmica à estimulação da dor é abortada pelo uso de bloqueio do nervo anestésico local periférico. no interior da medula espinal, as drogas opióides tais como a morfina e a codeína produzem analgesia por agir em vários níveis no interior do sistema nervoso central. Estes incluem a inibição da libertação de neurotransmissores no interior da medula espinal e de activação descendente controlos inibidoras (DANT) no mesencéfalo. (Figura 2) A potência analgésica notável de opióides está relacionada com a sua influência em locais múltiplos ao longo das vias de transmissão de dor central. Dentro dos centros corticais superiores, tanto paracetamol e NSAIDs exercer um efeito inibitório da dor cortical (Figura 4). Este efeito é exemplificado pelo efeito antipirético mediada centralmente exibida por ambas as drogas. AINEs, portanto, produzir analgesia tanto através dos efeitos periféricos e centrais, enquanto o paracetamol age centralmente sozinho. Isto explica a maior potência analgésica da classe de drogas NSAID. Agora, é facilmente perceptível que o controle da dor deve implicar uma abordagem multi-modal muito parecida com a utilizada na gestão de muitos problemas de saúde como hipertensão e doença isquêmica do coração. 4 Dor protocolos de gestão pode, portanto, ter partido das diversas vias de dor centrais e periféricos que fornecem muitas oportunidades para bloquear ou modificar a transmissão da dor. terapia multimodal indica a utilização simultânea de medicamentos de diferentes categorias que actuam em sinergia para um resultado mais eficaz. Os anestésicos locais bloqueiam todos os sinais de dor periférica que resulta em pouco ou nenhum sinal de dor de condução para o córtex cerebral (Figura 2). Embora a profissão de dentista usa principalmente anestésicos locais para produzir anestesia a fim de facilitar os procedimentos odontológicos e cirúrgicos sem dor, eles também são usados no tratamento de condições de dor crônica. Além disso, parece haver um papel para os anestésicos locais na provisão da analgesia pós-operatória. Trieger et al, em 1979, demonstrou pela primeira vez o efeito da anestesia do cargo analgesia de bupivicaine quando comparado com carbocaína. 5 Gordon et al compararam lidocaína e bupivicaine em um modelo de dor cirurgia do terceiro molar. 6 Eles determinaram que os pacientes que receberam 0,5% bupivicaína no momento da cirurgia do terceiro molar tiveram significativamente menos dor no pós-operatório de 48 horas. Ao contrário de lidocaina e outros anestésicos locais do tipo amida, bupivicaína parece ter um efeito analgésico que agora supere o período de anestesia. Os resultados deste estudo implicam a importância de bloquear sinais de dor no período pós-operatório imediato e não apenas intra-operatório. Desta forma, os locais bupivicaine atos anestésico sob a forma de um analgésico pós-operatório potente. AINEs (por exemplo, ibuprofeno, naproxeno, ácido acetilsalicílico ou ASA), actuam para inibir a síntese de prostaglandina perifericamente dentro da ferida e centralmente à medida que exibem um efeito inibidor no corno dorsal da medula raiz, bem como um efeito analgésico no cérebro (Figuras 5 & amp; 6). Os antipiréticos de AINEs confirmar ainda mais a sua mediada centralmente afeta. As suas propriedades anti-inflamatórias primárias têm levar para a sua classificação como drogas anti-inflamatórias não-esteróides. O AINEs podem ser amplamente divididos em duas categorias, não-selectivo da ciclo-oxigenase (Cox) -1,2 enzima e inibidores de inibidores de enzima COX-2 selectivos. O grupo não-seletivo é subdividido com base em seus compostos derivados. Cox-1,2 inibidor não-seletivo AINEs incluem o ibuprofeno, naproxeno, cetorolac e ASA. A prostaglandina I2 (PGI2), prostaglandina E2 (PGE2) e tromboxano A2 (TXA2) são inibidos por esta classe de AINE. Os seus efeitos secundários potenciais que incluem GI virada, hemorragia gástrica, náuseas, vómitos, efeito anti-plaquetas, hipertensão e insuficiência renal estão relacionados com a inibição das prostaglandinas dentro do tracto gastrointestinal (PGI2 e PGE 2), rins (PGE2) e plaquetas (TXA2 ). Um aumento da sua potência anti-inflamatória, tempo de uso e aumento da dose pode aumentar a incidência de efeitos adversos. O efeito anti-plaquetas é dependente dentro desta categoria de drogas. ASA apresenta profundos efeitos anti-plaquetários irreversíveis enquanto os efeitos exposições ibuprofeno muito mais baixos que são essencialmente ido dentro de vinte e quatro de cessação de drogas. inibidores COX-2 seletivos, que incluem celecoxib (Celebrex & reg; Pfizer), meloxicam (Mobicox & reg; Boehringer-Ingelheim) e rofecoxib (Vioxx & reg; Merck), ganhou aprovação rápido devido à melhoria do respectivo perfil de efeitos secundários quando comparados com suposta inibidores não-selectivos da COX. Eles exibem nenhum efeito anti-plaquetas, menor incidência de GI chateado e uma diminuição dos efeitos renais negativos. Esta classe de drogas reduz o risco de efeitos adversos gastrointestinais graves, tais como ulceração ou sangramento por um terço em comparação com os inibidores não-selectivos da COX. 7 inibidores COX-2 recentemente recebido muita atenção à remoção de mercado de refoxicib ( Vioxx & reg; Merck), e valdecoxib (Bextra & reg; GD Searle), devido à sua implicação num aumento da incidência de mortes relacionadas cardíacos com uso a longo prazo. Gordon et al testaram os níveis de prostaglandinas no pós-operatório para PGE2 e TXB2 dentro de locais de extracção dentária. 8 Houve uma forte correlação positiva entre os níveis de tecido de prostaglandina e início relatados de dor. Além disso, os níveis de prostaglandina tecidos e níveis de dor gravadas diminuiu em resposta à cetorolac. Ong et al demonstraram que o pré-tratamento com o cetorolac NSAID resultou em menos dor pós-operatória no terceiro molar modelo de dor cirurgia. 9 Os autores do estudo concluíram que a administração de preferência dos AINEs podem oferecer melhor pós- controle da dor cirúrgica. Um estudo de meta-análise ampla de 2246 pacientes em 22 estudos clínicos com inibidores selectivos da COX-2 tais como celecoxib para controle da dor pós-operatória constatou que houve um claro benefício em termos de redução da dor, redução do consumo de analgésico narcótico e maior satisfação do paciente 10. Há um papel claro para AINEs na gestão da dor pós-cirúrgica e parece que oportuna administração precoce é a chave para alcançar o benefício máximo O acetaminofeno, através da sua inibição da prostaglandina sintetase central, possui propriedades de redução de dor notáveis que são mediadas única central uma vez que não apresentam propriedades anti-inflamatórias. (Figura 4). efeitos colaterais para esta droga são realmente mínimas. Doses excessivas podem causar insuficiência hepática. É necessária precaução em doentes com insuficiência hepática conhecida, alcoolismo ou hipersensibilidade conhecida ao paracetamol. opióides (por exemplo. codeína, morfina) proporcionar alívio da dor por agir em vários níveis no interior do sistema nervoso central (Figura 2). Os mecanismos predominantes pelo qual os opióides produzem os seus efeitos analgésicos é através da inibição da libertação de neurotransmissor na medula espinal e pela activação do descendente controlos inibidoras (DANT) atos de morfina sobre os receptores "mu", que inibem a libertação de diversos neurotransmissores, incluindo nor-epinefrina , acetilcolina e o neuropeptídeo substância P. a morfina também estimula o tracto descendente anti-nociceptiva (DANT), que modera a sensação de dor (Figura 2). Os opióides são notáveis por sua profunda influência sobre a mediação dor devido a sua influência diversificada nas vias da dor. O perfil de efeitos colaterais dos opióides inclui náuseas, vómitos, sedação, tonturas, sonolência, disforia, depressão respiratória, bem como a dependência física, dependência e tolerância à droga com o uso a longo prazo. Em um estudo de Pavlin et al, verificou-se que catastrophizing, que é "um estado mental exagerada exercida durante a experiência real ou prevista dolorosa", foi positivamente correlacionada com a experiência de início a intensidade da dor pós-operatória 11. Portanto quanto mais o paciente teme e antecipa a dor, mais dor que são susceptíveis de perceber. drogas ansiolíticas são indicados quando a dor é acompanhada de ansiedade, ataque de pânico, catastrophization ou "medo mórbido", insônia e myospasm. As benzodiazepinas (eg diazepam, lorazepam) são comumente membros da classe de drogas psicotrópicas conhecido. Em uma base de curto prazo, eles melhoram a qualidade do sono, atenuar bruxismo, e aliviar myospasm. Isto resulta numa elevação do limiar da dor e menos dor de origem muscular global. medicações psicotrópicas podem desempenhar um papel acessório muito eficaz no tratamento da dor pós-cirúrgica. A antecipação da dor pós-cirúrgica deve, portanto, resultar na implementação de um protocolo que incorpora uma abordagem personalizada com base nas necessidades de cada paciente. Os conceitos de terapia multimodal e a dosagem máxima analgésico são apresentados. Os medicamentos recomendados e dosagens neste artigo são típicos para um adulto de 70 quilos saudável. Medicação e dosagem ajustes devem ser feitos a critério do profissional com base no estado de saúde, medicamentos, idade, perfil alergia e peso corporal do paciente. Na busca para alcançar analgesia pós-cirúrgico adequado, uma dosagem inadequada é uma causa frequente para controle da dor insuficiente. Uso da dose terapêutica máxima para uma medicação vai garantir que o potencial analgésico completa do fármaco é realizada Na família dos AINEs, 600 mg de ibuprofeno pode ser administrada com intervalos de 4-6 horas para um máximo de 2400mg. por período de 24 horas. Isto pode ser substituído com 250-500mg naproxeno. BID ou o inibidor de Cox-II, celecoxib 200 mg. BID ou cada 6h cetorolaco 10 mg. Ketorolac não deve ser prescrito a mais de 5 dias, devido à sua "alta incidência de GI efeitos colaterais. Os efeitos colaterais GI de administração de AINE de curto prazo são mais bem gerido com uma mudança para um NSAID diferente. H2, como a ranitidina ou famotidina, e antiácidos podem oferecer algum alívio, mas inibidores da bomba de misoprostol ou de protões tais omeprazol (Losec & reg; Astra Zeneca) ou esomeprazol (Nexium & reg; AstraZeneca), a eficácia provaram em diminuir o GI incidência efeito colateral. Apenas um NSAID deverá ser administrado de cada vez. A co-administração de um dos AINEs acima com q6h 1000mg de acetaminofeno é uma combinação eficaz para a ligeira a moderada, o controlo da dor. Várias vias da dor, que incluem tanto os efeitos centrais e periféricos são influenciadas por esta combinação. (Figura 5) Mais uma vez, a base do tratamento deve ser um AINE altas doses, como q4-6h e 600 mg de ibuprofeno analgesia preventivos, como um bloco bupivicaine quando indicado. Quando a dor moderada a grave é antecipado, narcóticos deve ser utilizada devido às suas fortes propriedades analgésicas. 30 mg de codeína não é melhor do que o placebo o que implica que uma dose de adulto típico deve ser de 60 mg de codeína a cada 4-6 horas. Infelizmente, os efeitos colaterais típicos associados com narcóticos são frequentemente dependente da dose. Quando usado como um agente único, os efeitos colaterais da codeína são muitas vezes mais profundo do que o efeito analgésico. 12 McQuay et al demonstraram que cerca de 50% dos pacientes que tomam a codeína sozinho após a cirurgia do terceiro molar necessária uma mudança no seu regime analgésico quer devido ao controle inadequado da dor ou efeitos colaterais excessivos. 12 Isso faz com que a codeína uma má escolha como um único agente. Codeine, é, portanto, na maioria das vezes combinados como um composto com outros agentes analgésicos como o paracetamol ou ASA, a menos que ele está sendo usado exclusivamente para suas propriedades antitússicos. Dois Tylenol # 3 & reg; (McNeil) guias Q4H fornece uma dose de codeína máxima (60 mg), mas sub-doses do componente acetaminofeno (600 mg). Uma vez que não codeína é uma droga potente, este composto muitas vezes não fornecer analgesia adequada em casos de dor moderada a severa. A analgesia derivados de compostos que contêm apenas 15 mg de codeína por comprimido, como Tylenol # 2 & reg; (McNeil) não devem ser utilizados para a dor moderada a grave. Três Tylenol # 2 & reg; (McNeil) comprimidos proporcionaria perto da dose máxima de paracetamol, 900 mg. Mas apenas 45 mg de codeína. Deve também notar-se que os compostos acetaminofeno-codeína também conter 15 mg de cafeína por comprimido, o que pode afectar adversamente o sono. Pentazocina 50-100mg cada 3-4 horas para um máximo de 600 mg por 24 horas é um regime analgésico narcótico eficaz que é melhor combinado com q6h 1000mg de acetaminofeno e um NSAID, tal como 600 mg q4h ibuprofeno. Devido às propriedades agonistas-antagonistas combinadas de pentazocina, é melhor evitar em pacientes que atualmente usam narcóticos rotineiramente. Para narcótico induzida náuseas, 50mg dimenidrinato feita a cada 6 horas ou metaclopramide 10mg a cada 6 horas ou odansetron 8mg a cada 6-8 horas pode ser benéfica. náuseas e vómitos ou grave devem levar o médico a mudar o regime de droga, quer para excluir a família narcótico completamente ou julgamento um narcótico do tipo de medicação diferente, como Tramacet & reg; (Janssen-Ortho) que menos efeitos colaterais. Para a dor severa, uma abordagem multimodal é indicado que deve incluir acetaminofeno, cada 6h 600mg ibuprofeno e um narcótico potente. Percocet & reg; Endo, que contém 5 mg de oxicodona e acetaminofeno 325 mg por comprimido está indicada a uma dose de 2 comprimidos q4-6h para a dor severa, apesar do facto de que também sub-doses a componente acetaminofeno quando 2 comprimidos são tomados. O curso de tratamento deve ser limitado devido a sua conveniência rua e propriedades viciantes. Tramacet & reg; (Janssen-Ortho), um novo analgésico para o Canadá, que contém 37,5 mg de tramadol (um medicamento narcótico-like) e 325 mg de acetaminofeno, também é uma boa opção nessa categoria. 13 A incidência efeito colateral de tramadol é consideravelmente menor do que para a maioria dos narcóticos. Sempre que um paciente apresenta dor que é bem além das expectativas razoáveis que deve alertar o praticante astuto para procurar outros fatores contribuintes, tais questões ganho secundário, dependência de drogas, síndrome de dor miofascial subjacente, tomada de seca e fontes de dor alternativos, como síndromes de dor referidos. Este é o lugar onde as drogas psicotrópicas podem desempenhar um papel significativo no tratamento da dor. narcóticos altas doses de longo prazo não deve desempenhar um papel na gestão das condições de dor aguda de origem odontogênica. Um protocolo para a dor severa deve incluir uma dose máxima de NSAID tais q4-6h 600mg ibuprofen juntamente com uma combinação oxycodone- narcótico potente acetaminofeno, como Percocet & reg; (Endo), 2 guias q4-6h. anestesia de bloqueio mandibular deve ser processado com o bupivicaine anestésico local devido às suas propriedades analgésicas pós-anestésicos. Esta modalidade pode ser utilizada no pós-operatório, assim. Deverá também ser considerada a utilização de um ansiolítico, como 5-10mg diazepam. ou 1mg lorazepam. cada 6h quando a ansiedade ou a dor miofascial devido a parafunção está presente. Esta gestão dor endereços de protocolo de pelo menos quatro vias e adere ao conceito máxima dose analgésica. Cuidado é sempre aconselhável quando os medicamentos que causam sedação, como narcóticos e benzodiazepínicos são dadas simultaneamente. Nos casos em que a dor moderada a grave é antecipada, em volta do relógio de dosagem pode oferecer um melhor controlo da dor do que a administração numa base PRN. É melhor para evitar a dor do que para jogar catch-up. Para esse efeito, fornecendo um analgésico, especialmente o NSAID, quer imediatamente antes ou logo após a cirurgia e em seguida, como em volta do relógio de dosagem é especialmente benéfico. Vários estudos recentes examinaram as propriedades analgésicas da gabapentina no cenário de dor pós-cirúrgica. A gabapentina é usualmente utilizada para o tratamento de condições de epilepsia e dor crónica tal como neuralgia pós-herpética ou trigeminal. Seu mecanismo de ação é desconhecido, embora acredita-se ser de ação central. Pandey et al. 13 descobriram que 300 mg de gabapentina administrada duas horas antes da cirurgia era eficaz na redução da dor doses de 24 horas de pós-operatório e superiores não eram necessários. Gilron et ai. 14 descobriram que a administração simultânea de gabapentina e rofecoxib duas horas pré-operatório e 24 horas pós-operatório oferecido um melhor controlo da dor. Gabapentina também podem apresentar propriedades ansiolíticas que só iria melhorar o seu potencial analgésico 15. benefícios analgésicas semelhantes foram encontrados com o uso pré-operatório de pregabalina 16. Os benefícios de gabapentina como um adjunto para anaesthsia neurolept foram demonstradas também. 17 É provável que o uso de gabapentina ou pregabalina sozinho ou em combinação com um NSAID irá tornar-se prática comum no tratamento preventivo de pós- dor cirúrgica. protocolos de dor deve ser adaptado aos requisitos esperados de pacientes individuais. 1. abordagens de gerenciamento de dor que envolvem vários caminhos da dor através da utilização de uma abordagem multimodal são mais propensos a oferecer analgesia adequada. 2. O uso de bupivicaine para anestesia de bloqueio mandibular é uma técnica preventiva simples, com eficácia comprovada. 3. A administração de doses máximas de analgésicos de medicamentos com perfis baixo de efeitos colaterais também irá garantir um melhor controle da dor. 4. O reconhecimento dos fatores catastrophization ou emocionais potenciais deve levar ao uso de agentes psicotrópicos como coadjuvantes no tratamento da dor. 5. Em volta da dosagem relógio irá contribuir para a prevenção da dor, que é muito mais eficaz do que jogar "catch-up" uma vez que a dor tem, em conjunto. A instituição de protocolos que aderem a estes princípios devem facilitar excelente dor gestão na maioria das condições. A introdução de protocolos de gestão da dor bem planejada vai garantir a satisfação óptima paciente, minimizar a sequela médico da dor e impedir o estabelecimento potencial de síndromes de dor a longo prazo. OH Dr. Frydman é um Professor Associado Clínica de Cirurgia da Universidade de Illinois, um adjunto Clínica Professor Divisão de Ortodontia da Universidade de Western Ontario; Chefe de Cirurgia e equipe VP médica no St. Thomas Hospital Elgin geral e é um diplomata do Conselho Americano de Cirurgia Oral e Maxilofacial. Dr. Frydman é sócio da Private Practice interface Centre for Oral & amp; Cirurgia maxilo-facial em Londres, ON, Canadá. Dr. Frydman pode ser contactado em: [email protected] 1. Jovey R. controlar a dor, dor Pathways e fisiopatologia, pp 7-13, Healthcare & amp; Publishing Financial 2002. 2. Cooper B, Sessle B: anatomia, fisiologia e fisiopatologia do parestesias sistema trigeminal e dysesthesias. Oral Max-Fac Surg Clin. de NA, 4 (2): 297-316,1992 3. 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Dor de Mediação químicos mediadores da dor
da cascata de dor. Como tal, é a inibição ou supressão poderia ter um efeito significativo na limitação da experiência de dor.
Dor condução do sinal
efeito inibidor sobre a transmissão do sinal de dor através da sua influência no interior da raiz dorsal da medula espinhal (figura 2) .
trigêmeo Sistema Dor
. Acredita-se que a convergência para ser um dos motivos responsáveis pelo grande grau de dor referida visto na região orofacial. 3
a base para o controle da dor
4
acção periférica Medicamentos
Isto pode ser devido à prevenção da libertação de neurotransmissores centralmente em sinapses múltiplas. É a prevenção desta resposta dinâmica à estimulação da dor que faz nervo anestésico local periférica bloqueia uma modalidade de controle eficaz da dor. É importante notar que exibe bupivicaine esta propriedade só quando usado como um bloqueio do nervo, mas não quando utilizados como uma infiltração.
periférica e central, fármacos de acção
terapêutico. Enquanto o ibuprofeno parece ter um dos melhores perfis de efeitos secundários, é também relativamente baixa de potência e requer doses elevadas para coincidir com a potência analgésica dos outros AINEs, tais cetorolac e naproxeno. A administração a curto prazo de AINEs, como na gestão da dor pós-cirúrgica aguda, tende a minimizar a incidência de efeitos secundários.
de acção central medicações
Psychological Components of Pain
Parte 2: Gestão de Protocolos de Dor Pós-Cirúrgica Pain Management Protocols
dor ligeira a moderada
. Em um adulto saudável, 1000mg de acetaminofeno pode ser dado a cada 6 horas até um máximo de 4 gramas por período de 24 horas para controlar a dor leve.
dor moderada a grave
dor severa - descontrolada
The Future of Pain Management
Resumo
Referências