O mais comum doença que causa perda de dentes - Cárie Dentária Parte 10

Você pode ler parte 9 de doença mais comum antes de ler parte 10.

Como observado anteriormente neste artigo, o ataque inicial sobre o esmalte parece ser por íons de hidrogênio altamente móveis que permeiam a matriz orgânica que lhes permite atacar a superfície dos cristais de apatite. Os cristais de apatite tornam-se progressivamente menor. Microdissecção da zona translúcida demonstrou que os cristais de apatite têm diminuído em diâmetro a partir da normal de 35-40 nm para 25-30 nm e no corpo da lesão de 10-30 nm. Na zona escura, em contraste, os cristais de esmalte pareceram ter crescido a 50-100 nm e na zona da superfície de 35-40 nm. Estas descobertas também sugerem que a desmineralização e remineralização estão alternando processos.

No entanto, como a lesão progride e cavitação se desenvolve, desmineralização passa a dominar o processo. Em termos gerais amplas portanto, cristais do esmalte são dissolvidos progressivamente até desintegração se torna visível ao microscópio. Defeitos eventualmente tornar-se grande o suficiente para permitir que as bactérias para entrar.

Há evidências de destruição preferencial dos núcleos prisma, e experimentalmente um efeito semelhante é visto quando o esmalte fica exposto ao ácido diluído.
Chalky esmalte. Um electronphotomicrograph de esmalte calcário produzido pela acção de ácido muito diluído. Os cristalitos de sais de cálcio permanecem intactos nas bainhas de prismas, enquanto os núcleos de alguns prisma e da substância interprismática foram destruídas. A mesma aparência é visto em esmalte giz causada pela cárie precoce

Seja qual for a natureza precisa dessas mudanças, as bactérias não penetram fisicamente esmalte até a destruição de ácido do tecido tem proporcionado percursos grande o suficiente para que entrem .
cavitação no início de cárie em esmalte. A camada superficial da lesão de mancha branca foi quebrada, permitindo que a placa bacteriana no esmalte.
Formação
Cavity

Uma vez que as bactérias têm penetrado o esmalte que eles atinjam a junção amelodentinal e espalhar lateralmente para minar o esmalte. Isto tem três efeitos principais. Em primeiro lugar, o esmalte perde o apoio da dentina e é, portanto, muito enfraquecida. Em segundo lugar, é atacado por baixo.
cárie em esmalte. Infecção se espalhou ao longo da junção amelodentinal minando e invadindo a superfície profunda do esmalte. As rescisões dos túbulos dentinários também estão infectados, mas a destruição, nesta fase, deve-se principalmente à custa do esmalte

Em terceiro lugar, propagação de bactérias ao longo da junção amelodentinal lhes permite atacar a dentina ao longo de um ampla área. Assim, a lesão primária fornece a ponte para o ataque no esmalte, mas minando do esmalte determina a área de uma cavidade. Clinicamente este é frequentemente evidente quando não há mais do que uma lesão pinhole em um poço oclusal, mas cortando o esmalte circundante mostra que ele seja amplamente prejudicada.

Como minando do esmalte continua, ele começa a entrar em colapso sob o stress da mastigação e a fragmentação em torno da borda da cavidade (clinicamente óbvia). Por esta fase, os danos bacteriana para a dentina é extensa.
Patologia da dentina cárie

As formas iniciais (não bacteriana) lesões profundas ao esmalte de cárie antes de uma cavidade formada. Difusão de ácido na dentina deixa a sua matriz de colagénio intacto nesta etapa. No entanto, uma vez que as bactérias têm penetrado o esmalte, elas se espalham ao longo da junção amelodentinal para atacar a dentina sobre uma vasta área. A lesão é, portanto, cônico com seu ápice em direção à polpa.

A lesão infectada é facilitada pelos túbulos dentinários que formam uma via aberta para bactérias. Depois de desmineralização, a matriz de dentina é progressivamente destruído por proteólise. Estreptococos desempenhar o papel principal no ataque ao esmalte, mas lactobacilos pode ser tão importante na cárie de dentina. Como a lesão progride, a população bacteriana torna-se cada vez mais mista e suas contribuições relativas à dentina destruição tornam-se mais difíceis de separar.

Em primeiro lugar, a dentina descalcificada mantém sua morfologia normal, e nenhuma bactéria pode ser visto. Uma vez que as bactérias tenham atingido a junção amelodentinal se estendem para baixo os túbulos, logo enchê-los e se espalhou ao longo de quaisquer ramos laterais. Os túbulos tornam-se distendido em formas de fuso pelas massas expansão de bactérias e seus produtos, que a matriz amolecida não pode limitar. Como resultado, túbulos menos pesadamente adjacentes infectados fique torta. Mais tarde ainda, as paredes do túbulo intervenientes são destruídos e coleções de bactérias nos túbulos adjacentes se aglutinam para formar focos de liquefação irregulares. Estes, por sua vez, se aglutinam para formar a destruição do tecido progressivamente mais generalizada.
Cárie de dentina. túbulos infectadas e massas fusiformes de bactérias têm se expandido em tecido amaciado. túbulos adjacentes na dentina desmineralizada ter sido dobrado e deixado de lado por essas massas.
cárie de dentina avançadas. A dentina está se desintegrando (esquerda). Para a direita é um grande foco liquefação e túbulos embalado com bactérias.

Em algumas bactérias áreas também se espalhou lateralmente, e, ocasionalmente, grandes bactérias cheias fendas formam em ângulos retos com a direção geral do túbulos. Clinicamente, estas fissuras podem permitir dentina cariada, por vezes, a ser escavado em flocos em um plano paralelo à superfície.
Clefts em dentina cariada. Infecção é o acompanhamento ao longo dos túbulos, mas também espalhados por todo os túbulos, formando fendas altamente infectados. As aparências sugerem que existem linhas de fraqueza na dentina, ao longo do qual a infecção se espalha facilmente

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