vitamina D juntamente com a hormona paratiróide e a calcitonina desempenham papéis principais na regulação da concentração de cálcio e fosfato inorgânico no plasma e fluidos extracelulares, na regulação da circulação destes iões para dentro e para fora das células e no controlo da mineralização dos ossos e dentes. Até recentemente acreditava-se que a vitamina D foi o composto activo hormonal que curado raquitismo. é agora claramente estabelecido que a vitamina D tem de ser convertido por um mecanismo controlado para um hormônio que regula o metabolismo do cálcio e fósforo.
A química da vitamina D e seus derivados tem sido lentamente elucidado. A vitamina D2 é derivado por radiação do ergosterol substância que ocorre naturalmente e foi durante muitos anos foi a principal forma sintética de vitamina D utilizada para a prevenção e cura de raquitismo nas principal. Subsequentemente, a forma de vitamina D que ocorre no corpo humano, ou seja, D3 ou colecalciferol (CC), foi produzido por radiação de 7- desidrocolesterol, que está presente na pele. Sabe-se que tanto a vitamina D2 e D3 são, eles próprios inactivo in vivo. Eles devem primeiro ser convertido a um produto final hormonal por meio de dois hidroxilações enzimáticas antes de poderem exercer as acções fisiológicas para uma célula alvo. O primeiro passo metabólico que ocorre no fígado é a conversão da vitamina D para 5-hidroxi-vitamina D (25-OH-D3) por uma enzima específica, a vitamina D-25- hidroxilase. O 25-OH-D3, subsequentemente sofre uma conversão de 1,25-dihidroxi D3 (1,25 (OH) 2D3) no rim pela enzima, a D-25-hidroxi-vitamina D 1- hidroxilase. Dos metabolitos identificados até à data, 1, 25 (OH) 2D3 tem o efeito mais importante e mais rápida no transporte de cálcio. Este composto tem todas as características de uma hormona, em que é produzida no rim, é transportado pelo sangue t para os seus tecidos alvo (intestino delgado, ossos e rins) onde ele tem efeitos específicos (regulação do cálcio e de fosfato) e a sua produção é preciso voltar sob taxa regulação.
Juntamente com a elucidação da química progresso considerável tem sido feito na compreensão das funções fisiológicas da vitamina. Está agora bem estabelecido que pequenas quantidades de vitamina D é essencial para a homeostase de cálcio normais. Uma acção que tem sido conclusivamente demonstrado que a vitamina D é especificamente melhora a absorção intestinal de cálcio, provavelmente através do aumento da síntese de uma proteína de ligação ao cálcio na mucosa que está relacionada com a absorção de cálcio.
Vitamina A
Em animais um deficiente em vitaminas, alterações atróficas nos ameloblastos, anormalidades subsequentes na morfologia dentária e um número reduzido de ácinos salivar nas maiores e menores glândulas salivares foi observada. A adição de vitamina A na dieta de animais, posteruptively, não afeta o número ou extensão das lesões de cárie. Em um estudo de pessoas com deficiência de vitamina A suficientemente severos causa xerophathalmia, ligeira hipoplasia foi encontrada em apenas um quarto da amostra e muitos tinham perfeitamente formado dentes, apesar de sua deficiência. Evidentemente, no homem, grave deficiência de vitamina A durante a formação dos dentes não conduz necessariamente ao esmalte defeituoso Outro Outro Vitaminas & amp.; Caries - O único membro do complexo de vitamina B, que tem sido associada com a cárie é piridoxina (vitamina B6). Esta vitamina foi indicado para reduzir cáries em ratos, mas o efeito não foi confirmado em macacos [Cole et al 1980]. doses muito elevadas (cerca de 10 vezes o da dose normal) têm sido relatados em dois experimentos em pequena escala em seres humanos (mulheres grávidas e crianças em idade escolar) para reduzir a cárie. Não se sugere que a deficiência de piridoxina é responsável por cáries, mas que as grandes doses não fisiológicas, em que piridoxina está sendo usado como uma droga, em vez de como uma vitamina, cáries reduzidos modificando a flora bucal
Lipids -. A deficiência do essencial ácidos gordos no homem é rara e avaliação do papel destas nutrientes sobre cárie não está disponível. Quanto mais alimentos processados, é possível que as deficiências nutricionais podem aumentar na população que subsistem principalmente em tais alimentos.
Fat Fat consumido pós eruptively em dietas de animais, tem sido correlacionada com redução de cárie. O mecanismo de acção de gorduras em cárie redutor pode ser devido a uma combinação de vários factores. A superfície do esmalte pode ser protegido contra a desmineralização por a formação de películas de gordura, mas isto é improvável em áreas aproximadas. Outro fator pode ser que o contato entre alimentos ricos em carboidratos e bactérias é reduzida na presença de gordura. Deficiências de proteína Deficiência Gross
Protein são raras nos países industrializados modernos, mas ocorrem em muitas regiões economicamente desfavorecidas, onde kwashiorkor é prevalente. A taxa de cárie dessa população é consideravelmente menor do que nas populações sobre uma dieta adequada. Isto provavelmente está relacionado à baixa ingestão de alimentos cariogênicos, e frequência de ingestão de carboidratos refinados reduzida. É quase certo que a última palavra não tem sido escrito sobre nutrição ideal no homem e seu papel no host (dente e secreções salivares) resistência à cárie. Esta afirmação é apoiada por evidência de que deficiências nutricionais graves em animais experimentais são conhecidos por afetar o desenvolvimento das glândulas salivares e dentes e aumentar a sua susceptibilidade à cárie dentária.
