caso-controle da arte abstracta
Fundo
Streptococcus mutans
(S. mutans
) é a principal agente etiológico da cárie dentária. Sortase é um transpeptidase que ancora várias proteínas de superfície para os S. mutans
parede celular e tem sido demonstrado que desempenham um papel importante em cariogenicidade. O objetivo deste estudo foi explorar os polimorfismos genéticos do gene sortase (SRTA
) e os fatores sócio-comportamentais associados à cárie dentária em crianças com S. mutans
.
Métodos
Neste estudo caso-controle, 121 S. mutans
linhagens foram selecionadas separadamente crianças livres de cárie e de alta gravidade de cárie crianças para a sequenciação do gene da Srta
. dados sociais e comportamentais foram coletados por meio de questionários auto-administrados. O ADN genómico foi extraído a partir de estirpes de S. mutans
e amplificado por PCR para obter o gene srta
. Os produtos de PCR purificados foram sequenciados e analisados quanto a mutações com o software ABI Repórter Variante. A distribuição de mutações de sentido trocado e a média dos factores socio-comportamentais foram comparadas entre os grupos. Um modelo de regressão logística múltipla foi usada para controlar fatores de confusão.
Resultados
As frequências de mutação em loci 168 (P
= 0,023) e 470 (P
= 0,032) foram significativamente diferentes entre os grupos . O modelo mais apropriado mostrou que a maior idade, altas frequências de consumo sólidos açúcar, a amamentação prolongada, uma alta proporção de placa visível, e S. mutans
com um T no lugar 168 do gene da Srta
foram associados com cáries de alta gravidade em crianças (P
& lt; 0,05). Crianças que levam um G na lócus 168 de S. mutans
teve uma diminuição do risco de cárie de alta gravidade (OR = 0,32, 95% CI = ,12-,86) em comparação com aqueles que transportam um T.
Conclusões
o presente estudo sugere que a mutação missense lócus 168 do gene da Srta
pode se correlacionar com susceptibilidade a cárie em crianças com S. mutans
. Além disso, a idade, duração da amamentação, o consumo de açúcar sólido, e má higiene oral contribuíram para esta doença complexa.
Palavras-chave
cárie Gene polimorfismos SrtA
Streptococcus mutans
Li Xia Yu e Ye Tao contribuíram igualmente para este trabalho.
Fundo
a cárie dentária é a destruição localizada dos tecidos dentais duros por ácidos subprodutos da fermentação bacteriana dos carboidratos da dieta [1]. microrganismos orais, hábitos alimentares e susceptibilidade do hospedeiro interagem na iniciação e desenvolvimento da cárie dentária [2]. Em, variáveis sócio-demográficas gerais, as características de desenvolvimento, educação geral, saúde bucal relacionados comportamento, higiene oral e bactérias são conhecidos fatores de risco para o desenvolvimento de cárie dentária em crianças [3]. É uma doença em todo o mundo comum que afeta a saúde das crianças e bem-estar [2,4,5], especialmente na China. A Pesquisa Terceiro Nacional de Saúde Oral na China mostrou que a prevalência de cárie na infância na faixa etária de 5 anos de idade, era tão alta quanto 66% e que o número médio de dentes cariados, perdidos e dentes obturados (CPOD) foi de 3,5 [6] .
Streptococcus mutans
(S. mutans
) é o agente etiológico primário da cárie dentária [7]. Embora a associação entre S. mutans
e cárie dentária parece convincente, algumas crianças com S. mutans
não manifestam a doença, sugerindo que S. mutans
podem variar na sua capacidade de iniciar a cárie. Uma característica importante da S. mutans
no desenvolvimento de cárie dentária é a sua capacidade para aderir à superfície dos dentes. Pac é uma das proteínas de superfície ancoradas na parede celular identificados em S. mutans
, e é responsável por mediar a aderência de S. mutans
às superfícies dos dentes [8]. Um Sortase (SrtA), codificada pelo gene srta
, tem sido mostrado para ser um transpeptidase localizada à membrana que liga covalentemente proteína Pac com um sinal de triagem para a parede celular e possui funções importantes aderentes que têm sido associados com cariogenicidade [ ,,,0],9,10]. S. mutans
com um SrtA
gene mutado foi mostrado resultar em uma redução acentuada no potencial de adesão de S. mutans
e a frequência da cárie dentária [11]. Porque uma função importante da Srta
é a adesão de S. mutans
à superfície do dente, a hipótese de que genes de S. mutans da Srta
poderia possuir polimorfismos genéticos relacionados a diferentes condições de cárie.
Considerando o complexo etiologia da cárie dentária, a virulência e colonização de S. mutans
pode ser modulada por fatores comportamentais, sociais e ambientais [12,13]. Neste estudo, buscamos explorar os polimorfismos genéticos do gene da Srta
e os fatores sócio-comportamentais associados à cárie dentária em crianças com S. mutans
.
Métodos
Cálculo do tamanho da amostra do estudo
Um projeto de grupo caso-controle foi aplicada neste estudo. De acordo com o desenho do estudo, as fórmulas usadas para calcular o sequenciamento capacidades de amostra são mostrados a seguir [14]
Fórmula 1:. \\ (N = \\ frac {N ^ {\\ hbox { '}}} {4} {\\ esquerda (1+ \\ sqrt {1+ \\ frac {4} {N ^ {\\ hbox { '}} \\ delta}} \\ right)} ^ 2 \\)
Fórmula 2: \\ ( {N}^{\\hbox{'}}=\\frac{{\\left[{Z}_{\\alpha}\\sqrt{\\left(1+1/C\
ight){\\pi}_c\\left(1-{\\pi}_c\
ight)}+{Z}_{\\beta}\\sqrt{\\pi_2\\left(1-{\\pi}_2\
ight)+{\\pi}_1\\left(1-{\\pi}_1\
ight)/C}\
ight]}^2}{{\\left({\\pi}_2-{\\pi}_1\
ight)}^2} \\)
Fórmula 3: \\ ({\\ pi} _c = \\ frac {\\ pi_2 + {\\ pi} _1} {2} \\)
Fórmula 4: δ
= | π
1 - π
2 |
O número de crianças foi definido para ser igual nos grupos de estudo e controle. Assim, o valor de C
foi de 1,0. O valor de α foi de 0,05, e o valor de β foi fixado em 0,15. Os valores de π
1 e π
2 se refere às taxas de mutação missense previstos de SrtA
nos grupos de controle e de casos no presente estudo, respectivamente. Com base nas alíquotas de cada locus mutação missense no livres de cárie e grupos cárie-ativas do nosso trabalho anterior [15], foi exigido o maior tamanho de amostra quando π
1 = 0,6 e π
< sub> 2 = 0,4, respectivamente. Por conseguinte, calculou-se que o tamanho da amostra deve ser 121 crianças para cada grupo. Todos os testes estatísticos foram bilaterais.
Como este estudo destinado principalmente para explorar as ligações entre mutações missense de SrtA
ea gravidade da cárie em crianças com S. mutans
, apenas as crianças que carregava S. mutans
foram analisados. Para satisfazer o tamanho da amostra, foi calculado o número de crianças que era necessário para o levantamento epidemiológico. A taxa de prevalência de cárie (68%) e não-cárie (32%) em crianças pequenas [16], juntamente com a taxa de prevalência de S. mutans
no grupo livres de cárie (37,5%) eo de cárie grupo activo (75%), foram consideradas [17]. O número mínimo de crianças necessários para investigar foi calculado para ser 1.009. A investigação de campo
se inquérito epidemiológico realizado em Huadu Distrital de Cantão no sul da China a partir de outubro de 2012 a junho de 2013. O protocolo do estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética da Guanghua School of Estomatologia, Sun Yat-sen University (ERC- [2012] -13). O Distrito Huadu é um novo distrito urbano que consiste em quatro ruas e seis cidades. Havia 114 escolas maternais neste distrito. A técnica de amostragem aleatória por conglomerado foi empregado para selecionar 19 escolas de acordo com o número de crianças que precisávamos para recrutar. Apenas as crianças que estavam com idades entre 36-47 meses de idade, viveu no bairro por mais de seis meses, não relataram nenhuma doença sistemática, e não relataram a ingestão de antibióticos por pelo menos o anterior meses, foram incluídos no estudo. Todas as escolas participantes foram informados e consentiram com o estudo. Após o consentimento dos pais por escrito foi obtido, todas as crianças de 3 anos de idade elegíveis nas escolas participantes foram incluídos no estudo.
desenvolvimento da cárie, hipoplasia do esmalte e acúmulo de placa visível foram determinados por um único dentista (L.X. Yu). sondas CPI, espelhos bucais descartáveis, e fontes de luz LED intra-orais foram usados para os exames. O status da cárie dentária foi registrado de acordo com os critérios da Organização Mundial da Saúde usando índices CPO-D [18]. Em resumo, a presença de cáries dentárias foi registado quando houve uma lesão óbvia em um poço ou fissura ou sobre a superfície lisa de um dente. Uma parede suavizou detectável ou esmalte prejudicado também foi registrado como cárie dentária. Hipoplasia do esmalte foi gravado utilizando os critérios recomendados pela Federação Dentária Internacional (FDI) para levantamentos epidemiológicos gerais [19]. Hipoplasia do esmalte incluídos três tipos de defeitos: poços, sulcos ou esmalte em falta. higiene oral foi avaliada por meio do Índice Visible Plaque (VPI) [20]. Quatro locais de distal, midmost e mesial de superfícies vestibulares ea midmost da superfície lingual de cada dente foram examinados para gravar o VPI. foi calculada a percentagem dos locais examinados com placa visível. Aproximadamente 10% dos indivíduos foram re-examinados para avaliar a confiabilidade intra-examinador. amostras colectivas de placa dentária de cada criança foram coletadas com cotonetes estéreis a partir das superfícies vestibulares dos dentes superiores. As amostras foram dispersas em um meio de tioglicolato fluido estéril (FT) e levado para o laboratório em gelo dentro de 4 h da coleta.
Os dados foram coletados através de um questionário auto-administrado que foi administrada aos cuidadores. O questionário era composto por quatro partes: características sócio-demográficas (por exemplo, idade e sexo das crianças, ocupação e nível de escolaridade dos pais), características de desenvolvimento (por exemplo, idade gestacional, tipo de parto, peso ao nascer e hipoplasia do esmalte), educação geral história (por exemplo, a experiência ea duração da amamentação mamadeira-) e comportamentos de saúde oral (por exemplo, o consumo de açúcar sólido, a frequência de escovação e uso de creme dental).
isolamento de S. mutans
amostras Plaque foram misturados e sonicados durante 30 segundos e foram dispersos para se obter uma série de diluições de 10 -3 diluições. Para cada amostra, 50 ul de diluente foi plaqueada em Mitis-Salivarius-bacitracina de agar (MSB), suplementado com 20% de sacarose e 0,2 unidades /ml de bacitracina e incubou-se anaerobicamente (85% N 2, 5% de CO 2, e 10% H 2) a 37 ° C durante 3 d [21]. Foram selecionados aleatoriamente duas colónias de cada criança de acordo com a morfologia das colónias e as colónias testadas para a sua capacidade de fermentar manitol, sorbitol, rafinose, melibiose, e esculina e quanto à sua capacidade para hidrolisar arginina [22]. As cepas bacterianas identificadas foram posteriormente semeadas em ágar MSB e conservados em glicerol a 50% a -80 ° C antes do uso.
Definição dos grupos caso e controle
Para explorar e comparar os polimorfismos genéticos no gene da Srta
de S. mutans
, as crianças com experiências de cárie distintas foram levados em consideração. Um total de 121 livres de cárie crianças com S. mutans
foram escolhidas ao acaso como o grupo de livres de cárie, e 121 crianças com ceo-d ≥6 que eram S. mutans-
positiva foram selecionados para formar a alta gravidade cárie grupo. A pontuação ceo do grupo de alta gravidade estava de acordo com a categoria utilizada em estudo anterior [23].
Extração de DNA cromossômico
S. mutans
estirpes foram cultivadas em 2 ml de cérebro e coração caldo de infusão e incubou-se a 37 ° C sob condições anaeróbicas durante 18 h. As células centrifugadas a partir de culturas BHI foram suspensos em 5% Chelex100, tratou-se com 10 ul de 20 mg /ml de proteinase K a 37 ° C durante 1 min, e, em seguida, digerido a 56 ° C durante 1 h, seguido de fervura durante 10 min. Os tubos foram congelados em gelo durante 3 min, e a suspensão foi centrifugada a 12000 rpm durante 10 min. O sobrenadante foi obtido por PCR. A qualidade e quantidade das amostras de ADN foram medidos com um espectrof otómetro de UV a 260 nm e 280 nm. Todo o ADN foi armazenado a -20 ° C antes de posterior análise.
Amplificação e sequenciação do gene da SrtA
Os iniciadores de PCR desenhados pela ABI Primer Designer V3.0 que foram utilizados para amplificar o UA159 SrtA
gene estão listados na Tabela 1. Um fragmento de ADN de 1035 pb, transportando o gene srta
foi amplificado a partir de estirpes de S. mutans
. Devido à limitação do comprimento da sequenciação lê, foi amplificado e sequenciado o gene em três fragmentos que continham sections.Table iniciadores de PCR 1 sobrepostos utilizados para a detecção do gene srta em S. mutans
Primer
sequência (5'-3 ')
tamanho do produto (pb)
Pair1-F
GACGTTTGGCAACTGGTGTG
557
Pair1-R
CCAAGCAATTAGGGCATTTC
Pair2-F
CAATGAAAAAAGAACGTCAATCTA
448
Pair2-R
TGTGAAGATCCGGTCATACCA
Pair3-F
CGGAATTGCCATTCCAGACT
721
Pair3-R
TCCGAAACTATCAAAGCAACAT
A reacção de PCR foi realizada num volume de reacção de 25 uL. Os componentes da reacção de PCR (conc. Final) foram de 2,5 ul de tampão 10 × de PCR, 0.2 mM de mistura de dNTP, 1,5 mM MgCl 2, 0,2 uM de cada iniciador, 100-400 ng de DNA genómico como modelo, e 2U de Platinum® Taq DNA Polymerase (Invitrogen, CA, EUA). O temperada foi pré-aquecido a 95 ° C 5 min. O ciclo de PCR foi como se segue: desnaturação a 95 ° C durante 30 s, emparelhamento a 60 ° C durante 30 s, e alongamento a 72 ° C durante 50 s. Um total de 50 ciclos foram realizados, seguido por um passo de alongamento final a 72 ° C durante 5 min. Cinco microlitros de cada produtos amplificados foram analisados por electroforese num gel de agarose a 1,5%. Os produtos de PCR foram purificados utilizando um kit QIAquick Gel Extraction (Qiagen, Hilden, Alemanha). Em última análise, os produtos foram sequenciados pela Shanghai Life Technologies Biotecnologia Company (Life Technologies, Xangai, China). software Reporter variante foi utilizado para analisar os resultados de sequenciamento, ea Srta
sequência de S. mutans UA159
foi selecionada como uma sequência de referência.
análise estatística
análise dos dados foi realizada através do SPSS 16.0 Programas. As variáveis categóricas e contínuas foram comparadas usando um teste de Qui-quadrado e uma amostras de t
teste independente, respectivamente. As análises bivariada e logística multivariada foram utilizados para calcular odds ratio (OR) com seus correspondentes intervalos de confiança de 95% (CIs) e identificar os fatores associados à cárie de alta gravidade. status de cárie foi tratada como variável dependente (0 = cárie grupo livre, 1 = alta severidade de cárie grupo). As variáveis independentes foram os fatores que podem ter influenciado o status de cárie. Essas variáveis independentes com P Art & lt; 0,2, com base em uma análise logística bivariada, foram testados ainda mais em um modelo de regressão logística múltipla. AP
valor. & Lt; 0,05 para todos os testes estatísticos de dois lados era considerada significativa
Resultados
A análise estatística das características demográficas socioeconômicas e fatores de desenvolvimento são apresentados na Tabela 2. Nos indicadores sociais, encontramos significativamente distribuições diferentes nas idades (em meses) entre os grupos (P Art & lt; 0,001). Entre as variáveis que representam o comportamento das crianças saúde bucal (Tabela 3), a duração da amamentação (P
= 0,09), a frequência de consumo de açúcar sólido (P Art & lt; 0,01) e a proporção de VPI (P
& lt; 0,01) foram significativamente associados com cárie análise 2 bivariada risk.Table das características demográficas, sócio-econômicas e de desenvolvimento em relação ao estado da cárie
Variáveis
Controls (n = 121)
Cases (n = 121)
x 2
P-value *
COR (IC 95%)
P-valor
n (%)
n (%)
Part1 características demográficas e socioeconómicas
Sex
1.345
0,246
Os machos †
59
(48,8)
69
(57,0)
fêmeas
62
(51,2)
52
(43,0)
0,72 (0,43-1,19)
0,198
escolaridade
das Mães
1.369
0,242
≥12 anos †
74
(61,2)
65
(53,7)
& lt; 12 anos
47
(38,8)
56
(46,3)
0,74 (0,44-1,23)
0,242
escolaridade do pai
3.615
0,057
≥12 anos †
87
(71,9)
73
(60,3)
& lt; 12 anos
34
(28,1)
48
(39,7)
0,59 (0,35-1,02 )
0,058
ocupação das Mães
1.813
0,404
0,413
Employer/Professional †
8
(6.6)
14
(11.6)
Employee/Non-profissional
88
(72,7)
84
(69,4)
0.55(0.22-1.37)
0.196
Unemployed
25
(20.7)
23
(19.0)
0,53 (0,19-1,48)
0,224
ocupação
do Pai
3.503
0,173
0,181
Employer/Professional †
22
(18,2)
29
(24,0)
Employee/Non-profissional
92
(76,0)
90
(74,4)
0.74(0.40-1.39)
0.350
Unemployed
7
(5.8)
2
(1.7)
0,22 (0,04-1,15)
0,072
Média (DP)
Média (DP)
t
teste
Idade (meses)
41.6
(2.9)
43.4
(3.6)
−4.285
<0.001**
1.18(1.09-1.28)
<0.001
idade da mãe no momento do nascimento da criança
27.1
(3.8)
26.4
(3.8)
1.517
0.131**
0.95(0.89-1.02)
0.132
Parte 2 características de Desenvolvimento
A idade gestacional
0,066
0,797
≥37 semanas †
58
(47,9)
60
(49,6)
& lt; 37 semanas
63
(52,1 )
61
(50,4)
0,94 (0,57-1,55)
0,797
Modo de entrega
0,281
0,596
Vaginal nascimento †
73
(60,3)
77
(63,6)
cesariana nascimento
48
(39,7)
44
(36,4)
0,87 (0,52 -1,46)
0,596
Peso ao nascer
2.381
0,123
≥2500 g †
118
(97,5)
113
(93,4)
& lt; 2,500 g
3
(2,5)
8
(6.6)
2,79 (0,72-10,76)
0,138
hipoplasia do esmalte
Portal Imobiliário -
-
Sem †
121
(100,0 )
120
(99,2)
Sim
0
(0.0)
1
(0,8)
-
-
* teste do qui-quadrado, ** amostras independentes t
teste.
COR (odds ratio bruto), CI (intervalo de confiança), † Categoria Referência.
Tabela 3 análise bivariada de educação geral e comportamento de saúde bucal em relação à cárie estado
Variáveis
Controls (n = 121)
casos (n = 121)
x 2
P-value *
COR (IC 95%)
P-valor
n (%)
n (%)
Parte 1 educação geral entre 0-3 anos
-biberão experiência
0,764
0,382
Sim †
22
(18,2)
17
(14,0 )
Sem
99
(81,8)
104
(86,0)
1,36 (0,68-2,71)
0,383
A duração da amamentação
9,382
0,009
0,012
Nunca amamentado †
22
(18,2)
9
(7,4)
& lt; 1 ano
84
(69,4)
84
(69,4)
2,44 (1,06-5,62)
0,035
≥1 ano
15
(12,4)
28
(23,1)
4,56 (1,68-12,37)
0,003
Parte 2 comportamento de saúde oral na idade de 3
Sólidos o consumo de açúcar
19,492
& lt; 0,001
Art & lt; 1 vez por dia †
86
(71,1)
52
(43,0)
≥1 vez por dia
35
(28,9)
69
(57,0)
3,26 (1,91-5,56)
& lt; 0,001
Frequência de escovação
0,154
0,695 tempo
≥1 por dia †
73
(60,3)
70
(57,9)
& lt; 1 vez por dia
48
(39,7 )
51
(42,1)
1,11 (0,66-1,85)
0,695
Uso de creme dental
0.000
1.000
1.000
sempre †
70
(57,9)
70
(57,9)
Às vezes
29
(24,0)
29
(24,0)
1.00(0.54-1.84)
1.000
Never
22
(18.2)
22
(18.2)
1,00 (0,51-1,97)
1.000
Média (DP)
Média (DP)
t
teste
índice de placa visível (%)
46.2
(20.9)
75.7
(15.8)
−12.386
<0.001**
1.08(1.06-1.10)
<0.001
* Teste do qui-quadrado, ** teste de amostras independentes t
.
COR (odds ratio bruto), CI (intervalo de confiança), † Categoria Referência.
Ao comparar as sequências da Srta
da clínica estirpes com S. mutans UA159
, um total de 38 substituições de nucleotídeos únicos foram encontrados, incluindo 21 locais de mutação silenciosa e 17 locais de mutação missense (Figura 1). O grupo de livres de cárie foi encontrado para ter 19 locais mutação silenciosa e 11 locais de mutação missense, enquanto o grupo de cárie de alta gravidade foi encontrado para ter 20 locais mutação silenciosa e 14 locais de mutação missense. Apenas dez estirpes eram idênticos a estirpe UA159; Desses, cinco eram do grupo livres de cárie, e cinco eram do grupo de cárie de alta severidade. Nenhum dos SrtA
genes nas sequências tinha uma inserção de base ou eliminação. Figura mutações 1 ponto em isolados clínicos. lenda detalhada: O No. 306 isolado clínico (grupo livres de cárie) tem mutações pontuais em 78, 99, 112, 114, 165, 168, 176, 222, 249, 312, e 671 bases de locus. O No. 139 isolado clínico (grupo cárie de alta gravidade) tinha uma mutação de ponto no 78, 150, 165, 168, 176, 671 bases de locus. Locais de mutação
caladas nas estirpes clínicas foram identificados nas posições 48, 78, 85, 99, 138, 150, 162, 165, 183, 186, 222, 237, 249, 261, 312, 357, 582, 615, 636, 669, e 717. locais de mutação
missense nas estirpes clínicas foram identificados nas posições 23, 34, 36, 47, 100, 112, 114, 168, 176, 256, 298, 382, 470, 548, 584, 671 e 706. Os transversões de aminoácidos devido a mutações missense são apresentados na Tabela 4. Aqui, mostramos apenas as alterações de aminoácidos, devido a mutações missense porque essas modificações podem afectar a actividade de sortase A.Table 4 transversão de aminoácidos, devido a mutações missense de acordo com codões
local
UA159
estirpes clinal
Codon
Aminoácido
Codon
Aminoácido
23
AGG
Arginine
AAG
Lysine
34
AGT
Serine
GGC/GGT
Glycine
36
AGT
Serine
GGC/GGT
Glycine
47
ACC
Threonine
ATC
Isoleucine
100
CCA
Proline
TCA
Serine
112
GCC
Alanine
ACC/ACT
Threonine
114
GCC
Alanine
ACT
Threonine
168
GAT
Asparaginic ácido
GAG
glutâmico acid
176
CAC
Histidine
CGC
Arginine
256
GCT
Alanine
TCT
Serine
298
GAC
Asparaginic acid
AAC
Asparagine
382
GTC
Valine
ATC
Isoleucine
470
CGT
Arginine
CAT
Histidine
548
GTC
Valine
GCC
Alanine
584
CCG
Proline
CTG
Leucine
671
AAT
Asparagine
ACT
Threonine
706
GCT
Alanine
ACT
Threonine
As frequências de distribuição dos locais de mutação missense estão listadas na Tabela 5. Houve uma diferença significativa na frequência de mutação no locus de 168 (P
= 0,023); a frequência de mutações neste local foi significativamente maior no grupo de cárie livres do que no grupo de cárie de alta severidade. Além disso, as cepas com o locus 470 polimorfismo apresentaram uma taxa significativamente mais elevada no grupo de cárie de alta gravidade em comparação com o grupo de livres de cárie (P
= 0,032) .table 5 análise bivariada do missense taxas de mutação em relação ao status de cárie
missense mutação
Controls (n = 121)
casos (n = 121)
x 2
P-value *
COR (IC 95%)
P-valor
n (%)
n (%)
23 L → Um †
5
(4.1)
12
(9.9)
3.100
0.078
2.55(0.87-7.49)
0.087
34 Um → G
7
(5.8)
10
(8.3)
0.569
0.450
0.68(0.25-1.85)
0.453
36 T → C
6
(5.0)
11
(9.1)
1.582
0.209
1.92(0.69-5.36)
0.215
47 C → T
8
(6.6)
11
(9.1)
0.514
0.473
1.41(0.55-3.64)
0.475
100 C → T
0
(0.0)
1
(0.8)
—
1.000**
—
1.000
112 L → A
71
(58.7)
71
(58.7)
0.000
1.000
1.00(0.60-1.67)
1.000
114 C → T
65
(53.7)
56
(46.3)
1.339
0.247
0.74(0.45-1.23)
0.248
168 T → G
26
(21.5)
13
(10.7)
5.166
0.023
0.44(0.21-0.90)
0.025
176 Um → G
63
(52.1)
68
(56.2)
0.416
0.519
1.18(0.71-1.96)
0.519
256 L → T
1
(0.8)
0
(0.0)
—
1.000**
—
1.000
298 L → A
1
(0.8)
0
(0.0)
—
1.000**
—
1.000
382 L → A
1
(0.8)
0
(0.0)
—
1.000**
—
1.000
470 L → A
7
(5.8)
17
(14.0)
4.625
0.032
2.66(1.06-6.68)
0.037
548 T → C
0
(0.0)
1
(0.8)
—
1.000**
—
1.000
584 C → T
0
(0.0)
1
(0.8)
—
1.000**
—
1.000
671 Um → C
115
(95.0)
116
(95.9)
0.095
0.758
0.83(0.25-2.78)
0.758
706 L → A
0
(0.0)
1
(0.8)
—
1.000**
—
1.000
* Teste do qui-quadrado. ** Teste exato de Fisher.
† G → A, G representa a base 23 locus UA159, A representa a base 23 lócus nas estirpes clínicas.
COR (odds ratio bruto), CI (intervalo de confiança).
para controlar fatores de confusão, múltiplas análises de regressão logística foram realizados e os resultados (Tabela 6) mostrou que a maior idade (P
= 0,027), alta frequência de consumo de açúcar sólidos (P Art & lt; 0,001 ), a amamentação prolongada (P
= 0,028), uma alta proporção de placa visível (P Art & lt; 0,001), e S. mutans
estirpes com um T no lugar 168 do gene da Srta
(P
= 0,023) foram significativamente associados com cárie de alta gravidade em crianças. Um menor risco de cárie de alta gravidade (AOR = 0,32, 95% CI = ,12-,86) foi encontrado em crianças que levaram S. mutans
estirpes com um G no lugar 168 do gene da Srta
em comparação com um T. no entanto, após o controle de fatores de confusão, a mutação no lócus 470 foi excluído da model.Table 6 Resumo dos vários resultados de regressão logística
Variáveis
B ‡
sE
P
AOR
IC 95% para AOR
Lower
superior
As mutações no locus de 168
Sem †
Yes
−1.156
0.510
0.023
0.32
0.12
0.86
Duration da amamentação
0,028
Nunca amamentado †
& lt; 1 ano
1.273
0,651
0,050
3,57
1,00
12,79
≥1 ano
2.058
0,772
0,008
7,83
1,73
35,54
consumo de açúcar sólido
< (months)
0.131
0.059
0.027
1.14
1.02
1.28
Visible (%)
0.090
0.012
<0.001
1.09
1.07
1.12
Constant
−16.110
3.263
<0.001
0.00
