INTRODUÇÃO Muitas vezes os pacientes com uma dor persistente na região da cabeça e pescoço são encaminhados por médicos de família para dentistas gerais. A prevalência de dor crônica e persistente na região da cabeça e pescoço é maior do que em outras partes do corpo, 1 portanto, muitos dentistas encontram estas condições durante a sua prática. No entanto, a complexidade do caso pode levar a um diagnóstico incorrecto, resultando em tratamento dentário inadequada ou mesmo desnecessário. Para evitar esta situação indesejável, uma melhor compreensão da etiologia, diagnóstico e tratamento destas condições de dor crônica é desejável para um dentista geral. Em alguns casos, um bom diagnóstico e encaminhamento para um especialista pode beneficiar tanto o paciente eo dentista, bem como construir um melhor relacionamento entre eles. Uma dessas condições de dor complexos que nem sempre é tratada adequadamente por dentistas é odontalgia atípica (AO).
AO CARACTERÍSTICAS O termo AO gerou confusões e controvérsias, mas agora é definida pela Sociedade Internacional de Cefaléia como um subgrupo de dor persistente idiopática facial (PIFP), que é descrito como & ldquo; dor facial persistente que não tem as características das neuralgias cranianas e não é atribuída a outro transtorno & rdquo;. 2 Esta condição foi introduzido pela primeira vez para a comunidade médica pela anatomista e cirurgião Inglês, John Hunter (1728-1793). O termo AO foi aplicado a uma dor contínua nos dentes ou nas imediações do encaixe do dente após a terapia do canal radicular ou de extracção (RCT) na ausência de qualquer cause.2 dentária identificável, pode ser muito doloroso para o paciente AO, e muitas vezes pode se espalhar e ser mal localizada, com palavras como difusa, ardor, esfaqueamento ou latejante, muitas vezes utilizado pelo paciente para descrever a dor. O Grupo de Dor Orofacial Interesse Especial da Associação Internacional para o Estudo da Dor reviu a velha terminologia para AO, 3 especificando-a como & ldquo; dor dentoalveolar crônica contínua & rdquo; ou CCDAP. Esta condição de dor pode constituir um sub-conjunto de dor neuropática, que tem sido definido como & ldquo; a dor que surge como consequência directa de qualquer lesão ou doença que afeta o sistema somatossensorial, & rdquo; 4 desde AO agora é geralmente pensados para resultar de lesão fibras sensoriais que fornecem a polpa extirpado ou dente extraído. AO tem sido bem caracterizado recentemente por Baad-Hansen, List et ai., Benoliel et ai. e Greene e Murray.3,5-7
Caracteristicamente, dor AO persistir durante a maior parte do dia, é não-paroxysmal5,7-9 e pode afetar ambos os sexos e todas as idades adultas embora tenha uma preponderância para as mulheres nos seus 40 e poucos anos. Tem sido sugerido também que a predisposição genética e influências ambientais podem contribuir para a gravidade da pain.7-9 Há relatos de que ocorrem nas patentes AO tendo sofrido um tratamento endodontia, que geralmente envolve extirpação do tecido da polpa e lesão dos nervos que inervam o polpa, ou após o tratamento odontológico de rotina, incluindo a administração do anestésico local e surgery.6,10-12 implante dentário AO é muitas vezes confundido pela primeira vez como um ldquo relativamente &; simples & rdquo; dor de dente, mas depois de uma falta de sucesso em aliviar a dor com o tratamento dental regular (por exemplo, drogas analgésicas ou RCT no dente suspeita), o paciente pode então receber uma série de tratamentos dentários (por exemplo, extração, RCT) que não ajudar a aliviar a condição e, verdadeiramente pode muitas vezes exacerbar it.5,7-9 a ocorrência de dor persistente por até 6 meses após a RCT foi relatada em 3% a 12% de Fatores patients.10-15 associados com dor persistente são de longa duração do pré-operatório dor, marcada sintomatologia do dente, história de dor crónica ou extrapolação treatment.6,12,14,15 dolorosa dos dados dos EUA para uma estimativa para a população canadense indica que cerca de 96.000 novos casos de dor persistente ocorrer após relativamente tratamento comum dental a cada ano, com 61.000 destes casos atribuídos a AO.14,15
MECANISMOS dE aO Normalmente, sensoriais cura danos nos nervos sem intercorrências, mas em alguns pacientes, possivelmente com uma predisposição genética, danos aos nervos sensoriais ou um desaferentação real (por exemplo, perda da affer & shy; ent suprimento nervoso ou entrada sensorial do dente relacionadas com a extracção de um RCT ou dente) pode levar a morfológica considerável, neuroquímicas e alterações fisiológicas no sistema nervoso periférico (gânglio trigeminal ou nervosas ramos) e /ou do sistema nervoso central sistema (CNS: tronco cerebral, tálamo, o córtex somatossensorial). Estas alterações neuroplásticas particular, têm sido bem documentados em estudos de investigação em animals.16-19 Um dos mecanismos importantes envolvidos em estados de dor neuropática é orofaciais sensibilização central dos neurónios nociceptivos trigeminal no tronco cerebral. A sensibilização central pode ser produzida por lesão do nervo, tal como a associada a pulpectomia ou transecção das fibras do nervo dental, e reflecte-se como um aumento no tamanho do campo mechanoreceptive neuronal (RF), uma diminuição no limiar de activação mecânica e um aumento nas respostas aos estímulos RF nocivos. sensiitzation central reflecte, portanto, uma hiperexcitabilidade dos processos de dor no sistema nervoso central e tem sido implicada como um mecanismo importante na aguda, bem como condições de dor crónica após lesão ou inflamação de vários estudos tissues.16-19 periféricas demonstraram o envolvimento de neurónios não só mas também de células não-neuronais (por exemplo, glia, e células do sistema imunitário) no desenvolvimento e manutenção da dor neuropática orofacial states.17,20,21 é provável que estes aO envolve mudanças no cérebro, bem como possíveis mudanças em tecidos periféricos (isto é, orofaciais). Assim, diagnóstico e tratamento da AO precisa levar isso em conta, ou seja, que pode haver mudanças hiperexcitabilidade do SNC que, eventualmente, tornar-se mantido independente das entradas sensoriais dos tecidos periféricos e que não podem ser tratados por abordagens que envolvam & ldquo; periférica & rdquo; procedimentos com objectivo de tecidos bucais dentários ou outros. De fato, como observou, tais abordagens podem fazer a condição de pior.
DIAGNÓSTICO DE AOThe diagnóstico da AO é muitas vezes difícil, e é baseado na exclusão de condições nos dentes ou estruturas adjacentes com pathophysiology.8 conhecidos O exame inclui uma avaliação física de rotina da cabeça e pescoço, os tecidos musculares e nas articulações temporomandibulares mastigatórios, dentários e periodontais e os nervos crânio-facial. bloqueios anestésicos locais de diagnóstico podem ser úteis, especialmente quando um (por exemplo dentária) processo patológico periférica local é suspeita. Exames de radiografias e os resultados da tomografia computadorizada de feixe de cone são necessários para a avaliação conclusiva, e testes sensoriais pode ser utilizado para avaliar a sensibilidade alterada a estímulos eléctricos de tecidos dentais e periodontais em pacientes AO mecânica, térmica, química e desde testing7 fisiológica demonstra que os doentes com OA têm alterações sensoriais atribuíveis a modificações sensibilização periférica e central. No entanto, nenhum único padrão sensorial pathognomonic está associada a AO e assim que cada paciente deve ser avaliado numa base individual. Após a eliminação de todas as condições de dor orofacial com etiologia conhecida e fisiopatologia, o diagnóstico de AO pode ser alcançado.
GESTÃO DE Aolike outras condições de dor neuropática, AO é muitas vezes difícil de gerir de forma eficaz. O tratamento da dor neuropática é complexa e desafiante, e não pode ser restrita ao tecido periférico implicada. A base para a gestão corrente abordagens para AO vem principalmente a partir de relatórios de opinião e de casos especializados. Alguns pacientes não pode aceitar o fato de que a dor que eles estão sentindo foi gerado no sistema nervoso central e não no dente ou outro tecido orofacial onde eles estão sentindo a dor, e eles procurar alternativas que podem levar a tratamentos dentários desnecessários excessivos, incluindo ensaios clínicos randomizados , extrações e colocação dos implantes, sem a dor desejado relief.22,23 Assim, é muito importante para dentistas gerais para estabelecer uma colaboração eficaz com especialistas que têm os conhecimentos adequados para diagnosticar e gerir essas condições de dor neuropática. Aqui, nós fornecemos um algoritmo que pode ser útil para a gestão AO; ele é baseado em approaches24 actualmente aceite (Fig. 1).
CONCLUSÕES AO é um exemplo de uma condição de dor não-raro orofacial neuropática que requer um exame aprofundado e diagnóstico adequado. O diagnóstico tardio ou inadequado pode levar a tratamentos desnecessários, exacerbação dos sintomas e perda de confiança por parte do paciente no dentista. Uma consulta com um especialista ou orofacial dor especialista em endodontia é aconselhável, antes de executar uma RCT, extração dentária ou algum outro procedimento causando danos irreversíveis aos tecidos orais para alívio da dor nos casos em que não há outros sintomas estão presentes e todas as outras possíveis causas foram descartadas Fora. OH
Dr. Barry J. Sessle é Professor & amp; Canada Research Chair, Faculdades de Odontologia e Medicina da Universidade de Toronto. Ele é um companheiro eleito da Royal Society of Canada, membro da Academia Canadense de Ciências e um membro da Academia Canadense de Ciências da Saúde. Sua dor orofacial e pesquisa neuromuscular tem sido continuamente apoiado por mais de 35 anos de ambos os Institutos Canadenses de Pesquisa em Saúde e os EU National Institutes of Health. Dr. Pavel Cherkas é um residente da Disciplina de Endodontia da Universidade de Toronto e um membro ativo do Dr. Sessle & rsquo; s laboratório onde ele continua a realizar pesquisas sobre os mecanismos centrais da dor orofacial. Sua pesquisa foi apoiada pelo Ministério da Pesquisa e Inovações, American Association of Endodontists e da Alemanha Ministério Federal da Educação e Pesquisa Ontario. Email: Referências 1. & ENSP; distúrbios neurológicos; desafios de saúde pública. 2006. Organization.2 Mundial de Saúde & ENSP;. Comitê de classificação IHS Dor de cabeça da Sociedade Internacional de Cefaléia. Classificação e diagnóstico critearia para cefaléias, neuralgias cranianas e dor facial, 2nd Edition. Cephalalgia, 2004. 24 (supl.1): p. . 1-160,3 & ENSP; Greene, CS e G. M. Murray, odontalgia atípica: um fenômeno da dor neuropática oral. J Am Dent Assoc, 2011. 142 (9): p. . 1.031-2,4 & ENSP; Treede, R. D., et al, A dor neuropática:. Redefinição e um sistema de classificação para fins clínicos e de pesquisa. Neurologia, 2008. 70 (18): p. . 1.630-5,5 & ENSP; Baad-Hansen, L., odontalgia atípica - Fisiopatologia e manejo clínico. J Rehabil Oral, 2008. 35 (1): p. 1-11,6 & ENSP;. Benoliel, R., J. Kahn, e E. Eliav, periféricos dolorosos neuropatias trigeminal traumáticas. Oral Dis, 2011: p. doi: 10,1111 /j.1601-0825.2011.01883.x.7 & ENSP; List, T., G. Leijon, e P. Svensson, anormalidades Somatosensoriais em odontalgia atípica:. Um estudo de caso-controle. Pain, 2008. 139 (2): p. . 333-41,8 & ENSP; Zakrzewska, J. M., tratamento médico de dores neuropáticas trigêmeo. Expert Opin Pharmacother, 2009. 11 (8): p. . 1.239-54,9 & ENSP; Zakrzewska, J. M., dor facial: uma atualização. Curr Opin de apoio de assistência Palliat, 2009. 3 (2): p. 125-30,10 & ENSP;. Campbell, R.L., K. W. Parques e R.N. Dodds, dor facial crônica associada com a terapia endodôntica. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1990. 69 (3): p. . 287-90,11 & ENSP; Marbach, J. J., et al, a incidência de dor de dente fantasma:. Uma nevralgia facial atípica. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1982. 53 (2): p. . 190-3,12 & ENSP;. Polycarpou, N., et al, Prevalência de dor persistente após o tratamento endodôntico e factores que afectam a sua ocorrência em casos com cura radiográfica completa. Int J Endod, 2005. 38 (3): p. . 169-78,13 & ENSP; Keenan, A. V., apenas uma pequena porcentagem de pacientes experimentam a dor persistente por mais de 6 meses após o tratamento de canal. J Evid Based Dent Pract, 2010. 10 (4): p. . 235-6,14 & ENSP; Nixdorf, D. R., et al, a frequência de dor persistente dente após o tratamento de canal:. Uma revisão sistemática e meta-análise. J Endod, 2010. 36 (2): p. . 224-30,15 & ENSP; Nixdorf, D. R., et al, freqüência de dor nonodontogenic após a terapia endodôntica:. Uma revisão sistemática e meta-análise. J Endod, 2010. 36 (9): p. 1.494-8,16 & ENSP;. Dubner, R., Plasticidade no centro nociceptivos Pathways. Em Merskey H, Loeser JD, Dubner R, editores. Os caminhos da dor 1975 & ndash; de 2005. Seattle: IASP Press; . 2005. pp 101 & ndash; 115.17 & ENSP;. Salter, PM, os mecanismos de neuroplasticidade celulares mediando dor de persistência. J Orofac Pain, 2004. 18 (4): p. . 318-24,18 & ENSP; Sessle, B., dor Orofacial. Em, no Merskey H, Loeser JD, Dubner R, editores. Os caminhos da dor 1975 & ndash; de 2005. Seattle: IASP Press; . 2005. pp 131 & ndash; 150. . 2005,19 & ENSP; Sessle, B. J., aguda e dor crônica crânio-facial: mecanismos do tronco cerebral de transmissão nociceptiva e neuroplasticidade, e suas correlações clínicas. Crit Rev Oral Biol Med, 2000. 11 (1): p. . 57-91,20 & ENSP; Sessle, B. J., mecanismos periféricos e centrais de dor inflamatória orofacial. Int Rev Neurobiol, 2011. 97: p. . 179-206,21 & ENSP; Chiang, C.Y., et al, Papel da glia na dor orofacial.. Neurocientista, 2011. 17 (3): p. 303-20,22 & ENSP;. Brooke, R. I. e R. F. Schnurr, diagnóstico e tratamento de odontalgia atípica. J Dent Massa Soe, 1995. 44 (1): p. . 30-2,23 & ENSP; Woda, A. e P. Pionchon, Um conceito unificado de dor orofacial idiopática: aspectos clínicos. J Orofac dor, 1999. 13 (3): p. 172-84; discussão 185-95,24 & ENSP; Finnerup, N. B., et al, Algoritmo para o tratamento da dor neuropática:.. uma evidência proposta baseada. Dor, 2005. 118 (3): p. 289-305.
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