orais da arte abstracta
Fundo
mastigação Betel foi mostrado para predispor à doença periodontal e câncer bucal. Estudos mostram que as pessoas com doença periodontal são mais propensos a testar positivo para Helicobacter pylori (H. pylori)
. Não se sabe se as lesões produzidas por quid betel ea resultante, alterações químicas predispor à colonização por H. pylori
. Além disso, o papel deste organismo no cancro oral não é conhecido. Nosso objetivo foi determinar a presença de H. pylori
em lesões orais de trinta pacientes com câncer bucal e para determinar a presença de anticorpos IgG para H. pylori
em pacientes com câncer bucal que são chewers betel e mastigadores não betel, chewers betel saudáveis e mastigadores não betel saudáveis e comparar a presença de H
. pylori
nestes quatro grupos. Este estudo caso-controle foi realizado no Cancer Institute Maharagama e do Departamento de Microbiologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Sri Jayewardenepura.
Métodos
Cento e setenta e três indivíduos, dos quais cinquenta e três eram pacientes apresentando bucal cancer ao cancer Institute Maharagama, sessenta chewers betel saudáveis e sessenta e mastigadores não betel saudáveis do religioso e Bem-Estar Centro de Assistência Maharagama foram testados para H. pylori
por sorologia. Trinta biópsias orais de pacientes com câncer bucal foram cultivadas sob condição microaerophilic para isolar H. pylori
. O estatístico utilizado foi o teste do qui-quadrado.
Resultados Dos cinquenta e três pacientes com câncer bucal, quarenta e quatro foram chewers betel. Entre os 53 pacientes com câncer bucal analisados, dez de quarenta e quatro (10/44 = 22,7%) pacientes que são chewers betel e quatro de nove (4/9 = 44,4%) pacientes que são chewers não betel foram detectados positivo para IgG anticorpo contra H. pylori
. No grupo saudável (chewers betel e mastigadores não betel) dez (16,7%) dos chewers betel saudáveis testaram positivo para H. pylori
por sorologia. Nenhum dos chewers não betel saudáveis testou positivo para H. pylori
Quatorze [26,4%] dos pacientes com câncer bucal testou positivo para H. pylori
por sorologia, dos quais dois foram também cultura positiva (Apenas trinta amostras foram cultivadas). A presença de H. pylori na
mastigadores betel (com ou sem cancro) em comparação com não-mastigadores betel foi estatisticamente significativa. (Qui-quadrado p & lt; 0,05) O uso de tabaco e noz de areca em chewers betel foi significativa com a presença de H. pylori
(p & lt; 0,05).
Conclusão
Há uma significativa maior proporção de H. pylori
em chewers betel em comparação com chewers não betel, mas não entre os pacientes com câncer bucal em comparação com pacientes sem câncer oral. Daí Betel mastigação pode predispor à colonização com H. pylori
no trato digestivo através de engolir o quid ou durante betel de mascar
material suplementar Electrónicas | A versão online deste artigo (doi:.. 10 1186 /1472-6831-9-23) contém material suplementar, que está disponível para usuários autorizados.
Fundo
Helicobacter pylori é uma bactéria
micro-aerophilic encontrada principalmente no estômago [1]. A infecção com este organismo é generalizado, incluindo o Sri Lanka [2-4] e estudos epidemiológicos demonstraram claramente um importante papel etiológico de H. pylori
para doença de úlcera péptica, MALT gástrico [mucosas tecidos linfóides associados] linfoma, e gástrica distal câncer [5, 6]. Um número de características de virulência foram identificados que podem ser ligados ao desenvolvimento de úlceras e cancro no estômago. O organismo possui uma enzima urease que aumenta a concentração local de ião amónio (uma citotoxina); que produz uma citotoxina vacuolar (vacA), o que leva a apoptose e necrose; ele injeta uma proteína (cagA) em células hospedeiras, o que afeta eventos de sinalização intracelular. O resultado líquido destas e de outras características de virulência são o desenvolvimento de úlceras e eventos do ciclo celular alteradas que estão implicados no desenvolvimento do cancro gástrico [7].
Existem resultados contraditórios descritos na literatura sobre o isolamento de H. pylori
da placa dentária. Vários estudos indicam uma baixa prevalência de H. pylori
na cavidade oral de pacientes e seus considerar que não é um ambiente significativo para esta bactéria [8, 9]. Alguns estudos sugerem que a H. pylori
tem apenas uma presença transiente da cavidade oral e também demonstrar os efeitos antagonistas de algumas bactérias orais para H. pylori
, que poderia inibir a colonização por esse organismo na cavidade oral [10 , 11]. Por outro lado, os autores que esta bactéria encontrados em quase toda a sua população do estudo considerar que a cavidade oral pode actuar como um reservatório para a re-infecção do estômago por H. pylori e que
faz parte da microbiota normal boca [12-14].
o câncer oral representa aproximadamente 3% de todos os cânceres no mundo e ocupa o 6
th globalmente. Cinquenta e oito por cento dos cancros orais estão concentrados no Sul e Sudeste da Ásia com o Paquistão ter a maior incidência [15]. O câncer de boca também é comum na população do Sri Lanka. De acordo com o registro de câncer no Sri Lanka a grande incidência Island of oral, não especificado, o câncer de oro-faringe especificado e para o ano de 2000 é 14,6%
Estudos epidemiológicos revelaram que betel quid a mastigação é um hábito popular em países asiáticos.; é um hábito muito comum no Sri Lanka, a qual está associada com um risco aumentado de cancro oral, bucal e sub-mucosa fibrose [16]. A composição do quid betel varia de acordo com diferentes localizações geográficas no entanto, o constituinte geral do quid é areca porca [Areca catechu
] folha de betel, cal, com ou sem tabaco. Estudos também têm demonstrado uma elevada prevalência de doença periodontal entre chewers quid betel, em comparação com chewers quid não betel [17, 18, 30]. Pobre controle de placa pode explicar a alta prevalência da doença periodontal em chewers quid betel [19]. Outros fatores de risco para o câncer de boca são fumar e consumo de álcool [18, 19, 31]
Como H. pylori
é classificado como Classe I carcinógeno é relevante saber se as lesões produzidas por mascar betel ea resultantes mudanças químicas que ocorrem na cavidade oral pode facilitar a colonização por H. pylori
conduzindo assim a carcinogênese. O papel deste organismo na predisposição ao câncer oral não é conhecido. Portanto, nosso objetivo foi estudar a presença de H. pylori
na cavidade bucal de uma população do Sri Lanka com câncer oral e se betel de mascar pode facilitar a colonização deste organismo aumentando assim o efeito cancerígeno do tabaco e noz de areca, que são o principais constituintes da quid betel.
neste artigo mostramos que betel de mascar predispõe a colonização por H. pylori
mas isso não parece ser uma associação com o câncer oral.
Métodos
cem e setenta e três sujeitos [119 homens; 54 mulheres] dentro do grupo etário 30-70 anos, foram incluídos no estudo. Cinquenta e três indivíduos eram pacientes com câncer oral da Cancer Institute Maharagama Sri Lanka, sessenta chewers betel saudáveis e sessenta e mastigadores não betel saudáveis eram da religiosa e Serviço Social Center, Maharagama, Sri Lanka. O estudo foi aprovado pelo Comitê de Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Sri Jayewardenapura Ética. Foram excluídos pacientes que tinham evidência endoscópica de gastrite ou deram um histórico de câncer gástrico ou úlcera péptica, o tratamento com antagonista do receptor H2, inibidores da bomba de protões ou antibióticos dentro dos seis meses anteriores. Os indivíduos foram excluídos do non-betel mastigador subgrupo saudável se eles tinham consumido mesmo um pacote de betel a qualquer momento.
Todos os participantes receberam um questionário, registrando dados demográficos, tabagismo, consumo de álcool, práticas de higiene oral e dormir com quid na boca durante a noite.
biópsias orais de trinta pacientes com câncer bucal foram cultivadas sob condições aerophilic micro para isolar H. pylori
. Uma biópsia de cada paciente foi colocado em um meio de transporte especial para o H. pylori
[Portagerm, França], respectivamente, e trazido para o laboratório com atraso mínimo. As biópsias foram inoculadas em agar de sangue contendo Suplemento Selectivo Campylobacter (Skirrow) [Oxoid, Reino Unido] e incubou-se a 37 ° C em um micro-ambiente aeróbico durante quatro dias. H. pylori
foi identificado por métodos bioquímicos de rotina
Cinco ml de sangue foi coletado de cada um dos sujeitos nos quatro grupos.; O sangue foi centrifugado a 3500 rpm durante 15 minutos e a amostra de soro sobrenadante separado e armazenado a -80 ° C. H. pylori
anticorpos IgG no soro foram detectados por um ensaio de enzima comercial ligada imunossorvente [Novum Diagnostica, Reino Unido] de acordo com as instruções do fabricante. Os valores de absorvância foram registados utilizando um leitor de placas de micro título com um filtro de 450 nm, e os resultados foram calculados de acordo com as instruções do fabricante. Este teste tem sensibilidade de & gt; 95% e especificidade de & gt; 95%. Os chewers betel e não-betel chewers não foram biopsiados devido a questões éticas.
Análise Estatística
análise estatística foi realizada usando o teste do qui-quadrado
Resultados
A associação entre a presença de H. pylori
em pacientes com câncer bucal que são chewers de betel, chewers não betel e mastigadores betel saudáveis e mastigadores não betel são apresentados na Tabela 1. dos cinquenta e três pacientes com câncer bucal, quarenta e quatro foram chewers betel. Entre os 53 pacientes com câncer bucal analisados, dez de quarenta e quatro (10/44 = 22,7%) pacientes que são chewers betel e quatro de nove (4/9 = 44,4%) pacientes que são chewers não betel foram detectados positivo para IgG anticorpo contra H. pylori
. No grupo saudável (chewers betel e mastigadores não betel) dez (16,7%) dos chewers betel saudáveis testaram positivo para H. pylori
por sorologia. Nenhum dos chewers não betel saudáveis testou positivo para H. pylori
(Tabela 1) .table 1 Detecção de IgG soro contra H. pylori
em pacientes com câncer oral (chewers betel /mastigadores não betel) em comparação com indivíduos saudáveis de controle (chewers betel /chewers não betel)
H. pylori
Grupo 1 | Oral chewers pacientes com câncer de betel
Grupo 2
pacientes com câncer bucal chewers não betel
Grupo Sims 3
chewers Betel saudável
Grupo 4
Saudável não-betel chewers
total de grupos 1-4
Detecção de H. pylori IgG em chewers betel
(Gps.1 & amp; 3)
positivos
10 (22,7%)
4 (44,4%)
10 (16,7%)
0
24
20
negativo
34 (77,3%)
5 (55,6%)
50 (83,3%)
60 (100%)
149
84
Total
44
9
60
60
173
104
Of catorze anos (26,4%) pacientes orais câncer (chewers betel e mastigadores não betel) que testaram positivo para H. pylori
por sorologia, dois eram cultura positiva (apenas trinta amostras foram cultivadas) e eles também foram chewers betel.
dos 104 chewers betel (com ou sem câncer) 20 (19,2%) eram H. pylori
positiva e metade deles eram pacientes com câncer bucal (10/20), enquanto a outra metade eram indivíduos saudáveis (10/20). Quando comparado com betel de mascar controles saudáveis, a presença de IgG soro contra H. pylori
em Betel mastigação pacientes com câncer bucal não foi estatisticamente significativa. (Qui-quadrado teste p & gt; 0,05) - Tabela 1.
Houve uma diferença significativa na presença de H. pylori
em chewers betel (com ou sem câncer) em comparação com chewers não betel (com ou sem câncer ) (20/104 e 4/69, respectivamente, teste do qui-quadrado) (p & lt; 0,05) - Tabela 2.Table 2 Presença de IgG soro contra H. pylori
em chewers Betel e mastigadores não Betel
< col>
Betel mastigadores
Batedores não Betel
total
H.pylori positivo
20 (19,2%)
4 (5,8%)
24
H.pylori negativo
84 (80,8% )
65 (94,2%)
149
total
104
69
173
X2 = 15,0, (p & lt; 0,05); Significativa
A associação entre a presença de IgG soro contra H. pylori
, em chewers betel (com ou sem câncer) em relação a outros fatores são apresentados na Tabela 3. O uso de tabaco e noz de areca em chewers betel foi significativa com a presença de IgG no soro contra H. pylori
(p & lt; 0,05). Não houve diferença significativa na presença de IgG soro contra H. pylori
em chewers betel e suas práticas, tais como engolir o quid, dormindo com quid durante a noite e lavar a boca depois de mascar betel. Além disso, não houve diferença significativa no consumo de álcool ou de fumar com a presença de IgG no soro contra H. pylori
em todos os quatro grupos (P & gt; 0,05) 3 .table presença de IgG do soro contra H. pylori em
mastigadores bétele (pacientes com câncer bucal e mastigadores betel saudáveis) em relação a outros fatores
|
H pylori
positivo (n = 20)
H negativo pylori
(n = 84)
teste qui-quadrado
(valor de tabela 3,84; p = 0,05)
Uso de porca de tabaco e areca
19 [95%]
53 [63,1%]
p & lt; 0,05
significativa
Engolir o quid
4 [20%]
14 [16,7%]
p & gt; 0,05
Não significativo
Dormir com quid durante a noite
10 [50%]
4 [4,8%]
p & gt ; 0,05
Não significativo
Lavar a boca rotineiramente depois de mastigar betel
12 [60%]
62 [73,8%]
p & gt; 0,05
Não significativo
Dos 119 homens dezessete (14,3%) foram testados positivos para IgG soro contra H. pylori e das 54 mulheres, sete (13%) foram positivas para soro IgG contra H. pylori. Assim, não há diferença significativa na presença de anticorpos contra H. pylori entre machos e fêmeas. Tabela 4.Table 4 Detecção de H. pylori
anticorpos entre machos de mascar betel e mulheres e entre as faixas etárias 31-50 anos e 51-70 anos: Machos - 119; Fêmeas - 54;
|
chewers betel câncer bucal
chewers betel não câncer bucal
Saudável chewers betel
|
machos
|
|
|
|
H.pylori
+ ve
7
3
7
17 (14,3%)
H.pylori-ve
31
3
39
73 (61,1%)
fêmeas
|
|
|
|
H.pylori + ve
3
1
3
7 (13,0%)
H.pylori ve
3
Página 2
11
16 (29,6%)
31-50 anos
|
|
|
|
H.pylori + ve
1
1
6
8 (9,4%)
H.pylori ve
10
1
34
45 (53,0%)
51-70 anos
|
|
|
|
H.pylori + ve
9
3
4
16 (18,2%)
H.pylori ve
24
4
16
44 (50,0%)
Discussão
no presente estudo, a associação entre pacientes com câncer bucal mascar betel e mastigadores não betel, chewers betel saudáveis e mastigadores não betel e a presença de IgG soro contra H. pylori
foram avaliados.
a resultados demonstram que a proporção de IgG soro contra H. pylori
foi maior em chewers betel (pacientes com câncer oral e indivíduos saudáveis) em comparação com chewers não betel saudáveis, e esta foi estatisticamente significativa.
Um estudo realizado com 20 pacientes do Reino Unido com o câncer oral, utilizando tanto a cultura e amplificação 16S rDNA do tecido tumoral superficial e profunda demonstrado uma ampla gama de organismos, nenhum dos quais foram Helicobacter
espécies [20]. Como betel de mascar não é de todo comum no Reino Unido, é razoável supor que todos esses pacientes não mastigar betel. O efeito sobre a flora bucal de câncer de boca e mascar tabaco foi previamente estudado. Um estudo realizado em pacientes com carcinoma oral, mostrou que o número de microrganismos na superfície de lesões orais era maior do que a mucosa sã [21] e um estudo dos efeitos de tabaco de mascar (Gutkha) numa população na Índia mostrou que tanto mastigação e de fumo do tabaco reduziu a salivação e alterou a microflora oral normal [22]. Alguns estudos anteriores investigaram a presença de H. pylori
no câncer oral. Um estudo de H. pylori em amostras
gástricas e orais a partir de pacientes com doença de úlcera péptica e câncer oral mostraram que o H. pylori
poderia ser detectado em 12% dos espécimes orais e que o crescimento de H. pylori
foi inibida pela microflora oral [10]. De modo semelhante, um estudo de pacientes com úlceras orais benignas e cancro oral, mostraram que o H. pylori
podia ser detectada em 11-15%, dependendo do método utilizado, embora o organismo não podem ser cultivadas e os autores sugeriram que não houve associação entre as lesões orais e Helicobacter pylori
[23].
tanto quanto nós estamos cientes da interação entre mascar betel, câncer bucal e colonização por H. pylori
como até agora não foi investigada.
Anteriormente dados publicados mostram uma série de doenças bucais associados com betel de mascar [24, 25], principalmente por via oral sub fibrose mucosas e carcinoma oral. Há evidências de que Areca extratos porca inibir o crescimento, o apego ea síntese de proteínas da matriz de fibroblastos gengivais cultivados, que apoia o conceito de que Betel mastigação quid podem afectar a saúde periodontal e, portanto, predispor à colonização [26]. Além disso extracto de noz de areca foi demonstrado que interfere com a acção de neutrófilos, novamente sugerindo que a porca de areca promover a colonização bacteriana e a doença periodontal [27]. Em prova in vitro sugere que os extractos de noz de areca pode suprimir o crescimento de vários microorganismos orais [28]. Modulação das defesas periodontais normais poderia proporcionar um ambiente favorável para a colonização de H. pylori
. Isto é suportado por estudo prévio de Gebara et al [29], que mostrou uma alta prevalência de infecção por H. pylori
em pacientes com periodontite.
O facto de H. pylori
foi mais comumente visto em betel mastigadores, em comparação com chewers não betel e estatisticamente significativas, neste estudo, apoia esta hipótese. Além disso, neste estudo observou-se que, dos 44 pacientes betel câncer de mascar orais 10 testaram positivo para IgG soro contra H. pylori
. Entre os chewers betel aqueles que utilizam tanto o tabaco e noz de areca foram significativamente associados com presença de H. pylori
apoiando a hipótese de que tanto a porca de tabaco e areca pode modular as defesas periodontais favorecendo assim a colonização deste organismo.
De acordo com estudos epidemiológicos o local da infecção de H. pylori
pode variar. locais possíveis para a colonização de H. pylori pode ser
estômago ou na cavidade oral ou ambos. Anticorpos será produzido como resultado de uma resposta imune sistémica contra este patogénio. Neste estudo, detectaram a presença de anticorpos H. pylori
no soro de pacientes e mastigadores betel saudáveis, mas não em chewers não betel saudáveis. Confirmou-se que os anticorpos para este organismo que foram detectados no soro foram apenas devido à infecção por H. pylori de
na cavidade oral, com a exclusão de H. pylori
infecção do estômago. Esta confirmação foi feita por endoscopia digestiva alta em todos os pacientes com câncer bucal, mas não nos controles saudáveis. Para confirmar ainda mais os resultados, as biópsias foram testadas por cultura de trinta das lesões orais de pacientes com câncer bucal. Devido a razões éticas, não levamos biópsias dos grupos controle. Em todos os grupos, contudo, uma história de tratamento com antagonistas dos receptores H2, inibidores da bomba de protões ou antibióticos para os seis meses anteriores foi um critério de exclusão Embora a significância estatística entre chewers betel e mastigadores não betel foram mostradas apenas por sorologia, é possível concluir que o site da colonização do H. pylori
é realmente a cavidade oral devido a alterações induzidas em mucosa oral por betel de mascar como era significativamente mais em chewers betel quando comparado com chewers não betel.
Conclusão
Uma importante observação do nosso estudo é que 19,2% de todos os chewers betel eram H. pylori
positiva em comparação com chewers não betel (5,8%). A implicação desta constatação é que betel quid tem alguns efeitos sobre o fornecimento de um ambiente favorável para a colonização por H. pylori
. Teste de H. pylori
na saliva e odontológicos placas em indivíduos não cancerosas não aumentaria significativamente com a hipótese de que o site da colonização em chewers betel tem de ser a mucosa oral quando comparado com os chewers não betel neste estudo .
neste estudo, detectaram H. pylori
na cavidade oral, na ausência de colonização no estômago em pacientes com câncer bucal. Nós não temos nenhuma maneira de saber se isto representa colonização residual após uma infecção em algum momento no passado ou de colonização, principalmente na cavidade oral. Em ambos os casos, é possível que betel mastigadores, devido à sua maior risco de colonização pela H. pylori
pode então estar em risco de recaída ou a re-infecção de infecção gástrica e duodenal no futuro. Além do risco de câncer oral, betel de mascar pode ser um risco adicional na população do Sri Lanka para o desenvolvimento da úlcera péptica e carcinoma gástrico.
Declarações
Agradecimentos
Estamos gratos à Fundação de Pesquisa do Câncer Sri Lanka [Fundo CARE 01/2005] para a concessão eles forneceram para realizar esta pesquisa. Estamos particularmente gratos aos Drs. K.P.Menaka Kumaraarachchi e A.A.H.K Amarasinghe, Cirurgiões Dentistas, Cancer Institute Maharagama por sua ajuda na coleta de espécimes. Nós também gostaríamos de agradecer Dr. E.A.P.K.Ekanayaka Registo e Instituto do Câncer Dr. Kosala Mutukumara casa oficial Maharagama por nos ajudar na coleta de espécimes. Gostaríamos também de agradecer oficial Sra Niluka Velathanthri Scientific and Mrs. Achala Bogahawatha, e todos os oficiais do Departamento de Microbiologia para a sua assistência técnica e seu inestimável apoio dado ao longo de toda a pesquisa. Arquivos enviados originais
dos autores para imagens
Abaixo estão os links para os arquivos originais submetidos dos autores para imagens. 12903_2008_132_MOESM1_ESM.doc Autores 'arquivo original para a figura 1 Conflito de interesses
Os autores declaram que não têm interesses conflitantes.
Autores' contribuições
NF e NP concebeu o estudo, e participou na sua concepção e coordenação e ajudou a redigir o manuscrito. GJ participou de processamento laboratorial de coleta de amostras e análise de dados. (Este estudo foi apresentado como o cumprimento parcial de uma tese apresentada para uma Licenciatura Microbiologia especial, University of Sri Jayewardenapura para GJ Kumar) IA, desde amostras e contribuição intelectual na elaboração do manuscrito JH contribuiu intelectual e ajudou a redigir o manuscrito. FM participou de processamento laboratorial e na elaboração do manuscrito. Todos os autores leram e aprovaram a versão final do manuscrito.
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