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Malformação arteriovenosa da Esquerda Seio Maxilar: Relato de Caso

 
malformações rteriovenous (MAV) são lesões vasculares raras, especialmente no seio maxilar. AVMs congênitas são geralmente assintomática e permanecer em repouso até a puberdade. Eles são pensados ​​ser o resultado de erros na morfogénese vascular ou o resultado de um trauma. MAV são lesões vasculares complexas que requerem uma abordagem multidisciplinar. Os sintomas clínicos podem incluir sangramento espontâneo, hemorragia fatal, inchaço facial insidiosa, o crescimento facial assintomática, visão turva, dor (descrito como concurso para pulsante ou latejante), dormência, descolorações angiomatosos, infecções e sopros. Neste caso, os únicos sintomas clínicos foram ligeira mobilidade do segundo molar primário superior esquerdo e ligeiro inchaço da bochecha. evidência radiográfica mostrou a aparência de uma radioluscência em torno da coroa de uma parte superior esquerda segundo pré-molar
Histologia e Literatura da AVM & rsquo; desenvolvimento sO de MAV pode ser descrita em três fases:. 1 o estágio endotelial, estágio forma rete e estágio de diferenciação bruta . A fase endotelial é caracterizada pela formação de lagos endoteliais. Na fase de rete forma, a malha ou diferencia coalesce para canais capilares, alguns dos quais se desenvolvem em camadas musculares. A última fase é a fase bruta diferenciação. Rappaport e Yim1 postularam que a interrupção do desenvolvimento destas fases resulta em anormalidades específicas. Interrupção da forma rete e nos estágios de diferenciação brutas resulta em micro-macro fistuloso Rapport malformations.1 e Szilagi2 descrever a falha da morfogênese durante as fases de formação vascular embrionário. Esta é uma falha a progredir desde a fase de crescimento endotelial, quando existe uma comunicação de canal capilar desenvolvida entre os lagos, para as fases diferenciais, quando os canais de bainha-musculares tornar artérias e veias tornam-se canais desembainhada. De acordo com Malan e Azzolini, 3 uma síndrome hemodinâmica desenvolve, o que afeta todos os níveis de circulação. Isso inclui veias eferentes e da circulação venosa colateral, artérias do coração e aferentes e da circulação arterial colateral. À medida que o desenvolvimento progride da AVM o resultado final é o aumento no shunt, calibre e fluxo do AVM. Isso resulta em um ciclo viscoso causando um aumento no tamanho do AVM.3 O crescimento do AVM não é devido à proliferação celular, o que é típico da maior parte dos tumores. É devido a dilatação dos vasos sanguíneos mantidos pela condição hemodinâmica nos níveis do malformation.4,5 É também relevante o facto da existência de malformações vasculares não deve ser surpreendente, devido ao facto de o sistema vascular embrionário é formado rapidamente dentro de um framework.3 20 dias Coleman6 observa que arteriais microscópica conexões venosas que ocorrem embrionariamente persistem e sinais e sintomas de desvio vascular direta podem aparecer. MAV pode não estar presente no nascimento, mas tornam-se afectada por estímulos pleiotrópicos, tais como alterações endócrinas, trauma, infecção ou distúrbios que podem permitir vasoactivos canais inactivos para encher com blood.1,7 Malan e Azzolini3 sugerem que o AVM é transformado de uma forma inactiva fístula artério-venosa para uma lesão agressiva activo, que pode conter angioblastos, respondendo a um estímulo hemodinâmico. Others8 acreditam que todas as MAVs são congênitas ou presente desde o momento do nascimento. Em circunstâncias normais o sangue é transportado a partir de artérias em capilares e, em seguida, o sangue é retornado ao coração por veias. Em AVMs, artérias transportam o sangue diretamente para as veias ignorando quaisquer capilares, criando um shunt de flow.9 sangue
caso reporta nove anos, sete meses mulher caucasiana idade foi trazido ao escritório dental em 08 de fevereiro de 1993 como uma emergência porque o seu segundo molar primário superior esquerdo era móvel e houve um ligeiro inchaço da bochecha esquerda. O exame clínico revelou M1 mobilidade do segundo molar primário superior esquerdo. O primeiro molar primário superior esquerdo e do primeiro molar permanente superior esquerdo exibiu nenhuma mobilidade. Não foi localizada a irritação gengival ao redor do primeiro molar superior esquerdo primário, o segundo molar primário superior esquerdo e o molar permanente superior esquerdo. Não houve embolsando em torno destes dentes. Uma radiografia periapical (Fig. 1) mostrou o dente se livres de cárie e houve um radiolucency presente em torno da coroa do segundo pré-molar e dentro da estrutura superior esquerdo incluso raiz do segundo molar primário superior esquerdo. Não houve sintomas adicionais tais como dormência, sangramento espontâneo, o crescimento facial assimétrico, ampliou ligamento periodontal, sensibilidade ou dor pulsante. Com base nos sintomas e após exame radiográfico, um diagnóstico provisório de um cisto folicular foi feito por causa da associação da radioluscência em torno da coroa do segundo pré-molar superior esquerdo incluso.

Figura 1. Periapical Superior Esquerdo segundo primário molar & ndash; 8 de fevereiro de 1993.

Os cistos foliculares podem ser encontrados em crianças e adultos. O paciente foi remarcada para uma visita pós-operatória em uma semana. Nessa visita em 15 de fevereiro de 1993, o exame clínico não revelou sangramento na sondagem ou embolsando. O ligeiro inchaço da bochecha esquerda não era evidente. O que foi observado em que a visita foi que houve um aumento na mobilidade do dente envolvido. O segundo molar primário superior esquerdo tinha mobilidade M3 e do primeiro molar permanente superior esquerdo tinha mobilidade M1. Naquela visita, uma radiografia panorâmica foi tomada (Fig. 2). A radiografia panorâmica mostrou que o primeiro e segundo molares decíduos esquerda canto superior direito e estavam em fase de esfoliação. O segundo pré-molar superior esquerdo parecia ter mais de um radiolucidez na face distal da coroa. A preocupação foi o aumento da mobilidade dos dentes e o envolvimento do molar permanente superior esquerdo. O pai foi convidado a retornar mais tarde naquele dia, para que o médico poderia consultar com um periodontista. Após esta consulta, a decisão foi tomada para remover o segundo molar primário superior esquerdo. O paciente foi dado sedação óxido nitroso para reduzir a ansiedade e um carpule 1,8 ml de dois por cento xilocaína com adrenalina 1: 100.000 para anestesia local. O segundo molar primário superior esquerdo foi extraído. Imediatamente após a extração do soquete começou a sangrar incontrolavelmente. O sistema de sucção de alta velocidade não foi capaz de remover o volume de sangue que flui para fora do soquete. O paciente & rsquo; s boca estava virada para o lado para que o sangue fluísse para fora da boca e impedir a criança de asfixia ou aspiração

Figura 2. 15 de fevereiro de 1993, radiografia panorâmica
gaze de algodão esterilizado foi colocado e pressão do dedo constante foi mantido no local da extração. Uma criança de 10 anos de idade, tem cerca de quatro litros de sangue. Uma perda de 40 por cento ou 1,6 litros seria fatal sem ajuda rápido. O médico estimou que o paciente perdeu cerca de 10 a 12 por cento do seu volume de sangue (1/2 litro de sangue). Todos os sinais vitais eram normais. O dentista foi capaz de controlar o fluxo de sangue que sai da tomada. O escritório ligou para o 911 e os Serviços Médicos de Emergência transferiu a paciente para a sala de emergência do hospital local. Percebendo a gravidade da situação, o dentista sentiu que era importante para ficar com o paciente para manter a pressão do dedo sobre a gaze e conversar com a criança para aliviar sua ansiedade. Uma vez no hospital, a criança foi levado para a sala de cirurgia, onde um anestésico geral foi administrada para avaliar o problema. Grande esforço foi feito para não deslocar a gaze porque o sangramento iria continuar e não havia a possibilidade de choque hemorrágico. Foi determinado que o paciente seria transferido de helicóptero para as crianças & rsquo;. s Hospital of Philadelphia (CHOP) para avaliação
À chegada ao CHOP, o paciente foi avaliado e foi determinado que a angiografia ea TC foram necessárias para avaliar a maxila. Um cateter foi inserido na veia femural esquerda. A angiografia de subtracção com estudos mostraram que houve uma malformação arteriovenosa intra-óssea do seio maxilar esquerdo. A angiografia (Fig. 3) mostrou os vasos de alimentação foram a partir da artéria carótida interna e da artéria maxilar interna. Um angiograma foi feito no lado direito (Fig. 4) e mostrou-se vascularização normal. A tomografia computadorizada (Fig. 5) mostraram que a lesão corroído através da placa de bucal. Devido ao grande tamanho, taxa de fluxo elevada e a localização da AVM determinou-se que a embolização seria usado para bloquear os vasos de alimentação.

FIGURA 3. 15 de fevereiro de 1993, pré-embolização do lado esquerdo.

Figura 4. 15 de fevereiro, 1993, lado direito.
FIGURA 5. TC normal mostra erosão da placa de bucal.
Como mostrado na Figura 6, a embolização inicial usando partículas de poli-vinilo e anéis de arame parecia ter abrandado o fluxo de sangue no local da AVM. O paciente foi mantido em coma induzido de modo que a embalagem não ser desalojado. O paciente foi programado para um lado esquerdo hemi-maxilectomia com uma abordagem Weber-Ferguson em 17 de fevereiro de 1993. Sete horas antes de o paciente foi marcada para a cirurgia, a gaze foi removido e o soquete ainda estava sangrando muito. Outra cateterização foi realizada, que demonstrou que a embolização inicial não foi eficaz, e o AVM ainda exibiu uma taxa de fluxo elevada (Fig. 7). Foi decidido que esclerosante os vasos seria tentada pela injeção de álcool etílico 100 por cento através de uma agulha de calibre 19 extra-oral através da bochecha para o seio maxilar. A veia jugular esquerda foi comprimida durante trinta segundos para parar o fluxo venoso. Isto iria parar o alto fluxo de sangue para dentro do seio proporcionando assim tempo suficiente para que o álcool de permanecer dentro do seio e Sclérose os vasos. A Figura 8 mostra o angiograma pós-operatória após o álcool etílico foi injectada na cavidade. Seis horas mais tarde, o paciente foi programado para um hemi-maxilectomia Weber-Ferguson. Este procedimento foi evitada devido ao fato de que, quando a embalagem foi removido a partir do local de extracção na sala de operações, a hemorragia parou. Embalagem e suturas foram colocados, eo paciente foi mantido em coma induzido por dois dias. Após dois dias, a embalagem foi removida e manteve-se a hemostasia na área da extracção. O paciente foi despertado do coma induzido, e recebeu alta do hospital no dia seguinte. A Figura 9 mostra uma radiografia periapical pós-operatória feita a 18 de Maio, 1993. O êmbolos pode ser visto na radiografia. A Figura 10 mostra um periapical pós-operatório, um bitewing esquerda e uma radiografia panorâmica de 13 de abril de 2000. O osso foi preenchido e os dentes surgiram. O paciente teve ortodontia e seus 3º molares removidos. Vinte anos após o incidente, o paciente não teve recorrência ou problemas da AVM.

Figura 6. 15 de fevereiro de 1993, pós embolização.
FIGURA 7. 17 de fevereiro de 1993, unsucessful primeira emolization.

Figura 8. 17 de fevereiro de 1993, a embolização após a injeção de álcool etílico através da bochecha.
FIGURA 9. periapicais radiografia mostrando êmbolos, 18 de maio de 1993.
FIGURA 10. Panorâmica, periapical e bitewing radiografias, 13 de abril de 2000.

10A.

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DiscussionArteriovenous malformações (MAV) são anormalidades vasculares em que há uma relação directa comunicação entre as artérias e as veias ignorando os capilares. MAV pode ocorrer como resultado de um trauma.10 AVMs são raras e existem muito poucos casos relatados. Pessoas com lesões vasculares de mandíbula ou maxila são geralmente assintomática na primeira década de vida. AVMs normalmente presentes durante a segunda e terceira décadas de vida. Em sua revisão da literatura, Smith9 relataram três mortes devido à hemorragia da MAV. Há um 2: prevalência do sexo feminino 1 e são duas vezes mais comum na mandíbula como no maxilla.11 Muitos AVMs apresentar sintomas clínicos, incluindo crescimento assimétrico facial, dormência, dor, sangramento gengival espontâneo na área molar, pulso palpável, sopros, infecção e dentes móveis. O caso descrito acima foi atípico devido ao fato de que apenas dois sintomas estavam presentes; ligeira mobilidade do segundo molar primário superior esquerdo e ligeiro inchaço da bochecha esquerda. Nem a radiografia periapical da área nem a radiografia panorâmica indicou a presença de um AVM. Ambos deram a impressão de que uma questão relacionada dental odontogênico simples foi ocorrendo. A única queixa principal do paciente era um dente móveis. Angiografia através da veia femoral com estudos subtração mostrou uma AVM alto fluxo complexo no seio maxilar esquerdo. A tomografia computadorizada fornecida conhecimento inestimável que o AVM foi corroendo a placa bucal. Há muitas modalidades para tratar lesões vasculares. Os tratamentos são embolização, a irradiação, a crioterapia, a ressecção, curetagem e sepultamento, a obliteração, agentes esclerosantes e ligadura das artérias envolvidas. Existem diferentes tipos de êmbolos que podem ser utilizados, incluindo: esferas de PVA (partículas de poli-vinilo), de silicone, músculo, dura-máter, Gelfoam, trombos autógeno, cianoacrilato de isobutilo, e látex destacável balloons.8,11,12 A escolha feita para o uso de embolização depende ou não da lesão é operável ou inoperável. As complicações da embolização incluem o seguinte: 1.
& ENSP; passagem de êmbolos em vasos não-envolvidos;
2. & ENSP; passagem de êmbolos através da lesão;
3. & ENSP; espasmo dos vasos sanguíneos;
4. & ENSP; detenção proximal dos êmbolos;
5. & ENSP; ruptura do vessels.8,11
blocos embolização das artérias contribuintes. ligadura arterial principal é reservado para a maioria das situações de risco de vida, porque a ligadura apresenta problemas quando um monte de alimentadores colaterais estão presentes. A utilização de agentes esclerosantes é especialmente útil em áreas em que a lesão é inacessível. Os diferentes tipos de agentes esclerosantes são morruato de sódio, mostarda de azoto, álcool etílico e água a ferver. Como & tímida; cada vez, estas não são sempre eficazes em lesões de alto fluxo, devido à rápida remoção do agente esclerosante. ressecção radical produz hemorragia grave e pode criar deformidades faciais inaceitáveis ​​graves ou desfiguração. Ressecção pode ser necessária devido à localização dos navios feeder arterial colateral e uma chance de recidiva da AVM após a ligadura arterial ou embolização. De acordo com Des Perz13 a mais extensa ressecção mais rapidamente os renova a fluxo de garantia. As células periféricas isquêmicos e anóxicas trazer demanda anatômico e fisiológico para restabelecer o fluxo especialmente na cabeça e pescoço. Após a ressecção a reconstrução deve ser realizada com o tecido transposto através de tecidos moles ou a retalho ósseo, com a ideia de que o tecido normalmente vascularizado vai negar a necessidade de desenvolvimento de vascularização colateral e fornecer rotas alternativas para outras derivações. Existem opiniões diferentes sobre o valor da ressecção radical. Em um esforço para controlar os navios de alimentação aferentes por ligação, agentes esclerosantes ou embolização pode realmente aumentar circulation.8 garantia Eles acreditam que o efeito hemodinâmico influenciado por alterações endócrinas, distúrbios vasomotores, e o desenvolvimento de circulação colateral explica por nada menos do que a cirurgia radical na de alto fluxo macro-fistuloso AVM & rsquo; s pode ser condenado a failure.8 ao comparar lesões de alto fluxo e lesões de baixo fluxo, percebe-se que as malformações vasculares de alto fluxo tem uma área central de vasos de baixa resistência, que são fornecidos por numerosas contribuindo arteries.14,15 A primeira embolização não foi tão bem sucedido como desejado. Uma segunda tentativa de embolização foi realizada e determinou-se que o álcool etílico 100 por cento seria usado para Sclérose os vasos, porque há menos efeitos colaterais, em seguida, utilizando morruato de sódio. A lesão de alto fluxo apresentado problemas por causa do álcool etílico não poderia permanecer na área por tempo suficiente para sclérose o osso. em seguida, determinou-se que a veia jugular esquerda seria comprimida durante 30 segundos para permitir que o álcool etílico para permanecer na área de vasos de alimentação e Sclérose o osso. A área foi embalado após a segunda embolização. Se o esclerosante de vasos falhou o paciente teria exigido um Weber-Ferguson Hemi-maxilarectomia. A preocupação foi a de que o paciente teria desangrar sobre a mesa por causa da erosão da placa de bucal. Quando o tecido foi desfeito, o paciente seria sangrar em cima da mesa. Depois que o paciente foi levado para a sala de cirurgia para a ressecção radical, a gaze e embalagem foram removidos e não uma gota de sangue apareceu no local da extração. O tratamento mais recomendado é a embolização e cirurgia, e com uma transição bem-sucedida de um tratamento para o outro hemostasia pode ser realizado sem sangria.
Caso SummaryA é relatado de uma ameaça à vida não diagnosticada previamente AVM em uma criança para a qual havia apenas não sintomas clínicos odontológicos -specified e sem evidência radiográfica significativa obtida. A administração subsequente do AVM utilizando uma abordagem multidisciplinar após a remoção de um dente primário é descrito. O tratamento para salvar vidas inicial fornecida localmente, bem a caminho de um centro especializado foi concluída e sustentada. A subsequente gestão da AVM impediu a desfiguração facial severa e ou exsanguinação do paciente. Este relatório do caso destaca a apreciação clínica de risco no que se refere às apresentações silenciosas e de outra forma benigna de uma condição imprevisível associado com procedimentos de rotina. É necessária uma abordagem multidisciplinar para o tratamento adequado e um resultado favorável a longo prazo. Vinte anos após o incidente ocorreu o paciente ainda está vivo e bem e um paciente do registro
Por este trabalho é importante para dentistas Art & touro;.? & ENSP, que dá uma apreciação clínica de risco no que se refere à silenciosa e caso contrário apresentações benignos de condições imprevisíveis associados com procedimentos de rotina
& bull;. & ENSP; Quando um evento com risco de vida ocorre no consultório odontológico de uma abordagem multidisciplinar é essencial
& bull;. & ENSP; Malformações arteriovenosas na maxila são muito raros .OH
Dr. Donald Berger vem praticando odontologia desde 1976 em Plymouth Meeting, Pennsylvania. Dr. Berger é um graduado da Temple University School of Dentistry (Escola Kornberg de Odontologia) e, posteriormente, serviu no exército dos Estados Unidos durante dois anos em Fort Gordon Medical Center, Augusta, Georgia. Depois de deixar o militar, retornou a Faculdade de Odontologia Temple (Kornberg Faculdade de Odontologia) e formou-se em Odontopediatria. Em 1983 ele se tornou placa certificada pela Câmara Americana de Odontopediatria, e também se tornou certificada pela Sociedade Americana de Hipnose Clínica. Ele foi certificado pelo Instituto de Pós-Graduação Dentistas em Ortodontia em 1985. Em 1988 ele se tornou um membro do Professional da Academia Americana de Odontologia Cosmética. Ele foi o ganhador do Prêmio de Reconhecimento do dentista da American Dental Association em 1987 de Excelência em Odontologia.
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